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煤气中毒防治知识 在工业和日常生活中，凡含炭物质燃烧不完全时，均可产生Co气体。一氧化碳(即Co)是无色、无臭、无味的气体。煤炉产生的气体中Co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟道堵塞（或不畅）、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒(煤气中毒)。失火现场空气中Co浓度高达10%，也可发生中毒。家庭用煤炉、煤气热水器产生的一氧化碳及煤气泄漏，则是生活性中毒最常见的原因。家用煤气中毒主要是指一氧化碳中毒，为了增加人们对煤气泄漏的警觉，生活用的煤气中添加了臭化剂-硫化氢，使煤气变成一股臭鸡蛋味。? 煤气中毒的危害为什么大－－中毒主要损害的是脑神经? ????? 一氧化碳有独特的理化特性：一氧化碳与血红蛋白的结合能力是氧的20-30倍，分离能力是氧的3600分之1。一氧化碳进入血液，将长期占据氧气的位置，导致大脑急性和长期缺氧。 ? ????? 一氧化碳的毒作用机制：Co经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCo)。HbCo不仅不能携带氧，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。Co可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，损害线粒体功能。Co还与线粒体中细胞色素A3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I（NADH）的氧化，抑制细胞呼吸，急性Co中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大。脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵不能运转，细胞内钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧。由于酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变，致使一部分急性Co中毒患者经假愈期，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。 ? 中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒（煤气中毒）后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。 一氧化碳的临床表现：轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇黏膜、临床偶可呈现樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增强，意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。部分病例可并发筋膜间隙综合征，如受压部位出现皮肤大水疱和红肿及感觉运动障碍等症状。约30%的严重煤气中毒患者抢救苏醒后经约2~60天的假愈期，出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍。长期低浓度接触可出现头晕、头痛、失眠、乏力和记忆力减退等症状。老年以后患帕金森、早老年痴呆的概率增大。 ? 煤气中毒治疗方法－－高压氧舱治疗和神经节苷脂 ? ?一氧化碳中毒的治疗有2个关键要点：排除体内一氧化碳与保护和修复脑神经，要双管齐下。 ①立即使中毒者脱离中毒现场，移到空气清新的地方，保持呼吸畅通。 ②吸氧：吸氧能提高吸入气中的氧分压。对昏迷或有昏迷史的患者，以及出现明显心血管系统症状、HbCo明显增高（一般＞25%）者，应给予高压氧治疗。高压氧治疗可以使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，并使肺泡氧分压提高，可加速HbCo的解离，促进Co清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可缩短病程，降低病死率，而且还可以减少或防止迟发性脑病的发生。 ③防治脑水肿：急性中毒后2~4小时即可出现脑水肿，24~48小时达高峰，可持续多天。脑水肿，是因为神经细胞膜通透性改变，钠钾钙离子异常流动，带动水分子进入细胞。应及早应用高渗脱水剂，利尿剂和糖皮质激素（如地塞米松，20~40mg/d）等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。并予对症治疗和支持治疗。 一氧化碳中毒（煤气中毒）的治疗首先应积极纠正缺氧和防治脑水肿。初期严重患者先使用神经节苷脂注射剂；抢救苏醒后，再改用神经节苷脂口服剂-脑力键，轻度中毒者可直接服用脑力键，修复因中毒而损伤的脑神经。后期需预防“一氧化碳中毒-神经系统后遗症”。即便是轻度Co中毒、中度或重度Co中毒患者抢救苏醒后也要警惕2~60天的假逾期。根据不同程度的中枢神经受损来补充相对剂量的神经节苷脂，从而确保一氧化碳中毒神经系统后遗症的发生。 轻度煤气中毒的人，卧床休息就可以了。有条件的人仍