大气PM2.5心血管毒性心肌酶学改变.pdfVIP

2006年第四届环境与职业医学国际学术研讨会论文集 4‘InternationalConferenceOil ofthe Academic Environmentaland Medicine ·137· Proceedings Occupational 大气PM2．5J厶血管毒性的心肌酶学改变 赵金镯，宋伟民 摘要：[目的]人体健康与大气质量关系非常密切。近年来有研究表明PM：．，能引发心血管系统疾病如缺血性心脏病、 充血性心衰、心律失常等，使人群心血管疾病死亡率明显增加，所以有必要深入展开PM：，对心血管系统作用的毒理学研 究，了解其作用机制，为今后的研究工作奠定基础。 [方法]在上海市非工业区采集PM25，选取Wsitar和SHR大鼠作 为实验对象，采用动物气管滴注染毒方法研究PM：．，对不同机体的心血管系统的毒作用，了解PM：，的宿主易感性及其心 血管毒性，观察染毒后动物心肌酶学(乳酸脱氢酶LDH和肌酸激酶同工酶CK—MB)的改变从而探索PM25对心血管系统 的毒性效应。 [结果]大鼠PMz，染毒后，各组大鼠体重呈现下降趋势。测定大鼠血清心肌酶发现，Wistar和SH大鼠的 较也有明显统计学意义，表明PMz．s对SHR的心血管毒性作用可能大于对Wistar大鼠。[结论]PM2。对Wsitar和SHR 大鼠的血清心肌酶学有明显影响，且对SHR大鼠的影响更为明显，提示PM23对机体心血管系统有一定损伤。 关键词：PM25；心血管；LDH；CK—MB l前言 用玻璃纤维滤纸(河北省故城县环境监测器材厂)采集大气 许多流行病学和毒理学方法研究发现：PM：，与人群呼吸 PMz抽临用前，称取一定量的PMm用0．9％生理盐水配制成 系统、心血管系统的疾病和死亡明显相关【l，引，特别对高年龄 一定浓度的PM2．5混悬液，超声震荡混匀，4。C保存。 人群JL童及患有心肺疾病的人群危害更大。PM：s中的细小颗2．2动物实醛 粒物能从肺泡上皮进入肺组织间隙后虽然部分能被淋巴清除， 但它们仍然能直接扩散到微血管(3’4】，可能作用于炎性细胞因 子，血管内皮和凝血，纤溶系统引起这些组织、细胞的功能改 大鼠各随即分成4组，每组6只，分笼饲养，分别标记为对照 变，进而引发其它肺外器官组织的损伤，特别是对心血管系统 组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在大鼠清醒状态下称重。 的损伤。流行病学研究提示空气中的PM：，浓度短期升高能诱 记录体重；称重后进行气管滴注染毒，每天染毒一次，连续染 发心律失常、加重心衰、激发急性动脉粥样硬化和缺血性心血 毒3天，每次间隔24h。对照组气管滴注生理盐水，滴注体积 管并发症。来自韩国[5]和台湾[6】的报道显示缺血性脑卒中的为0．15 ml／kg体重；实验组气管滴注PM2j悬浮液，染毒浓度分 发病率和大气颗粒物浓度的变化直接相关。美国约翰·霍普 别为1．6、8．0、40．0 ml／kg体重，对 ms／ks体重，滴注体积为0．15 金斯大学公共卫生学院最新研究显示，65岁以上的人群中，如 应于低、中、高剂量组。最后一次染毒后24h后，大鼠称重，称 果短期暴露在空气中PM：，，羁患心血管和呼吸道疾病的风险 重后用10％水合氯醛麻醉，经腹主动脉采大鼠血样，静置保 000 呈显著增加[7】。随着科技、工业和交通事业的发展，空气颗粒 存，3 r／min4℃离心10分钟后取上清液即血清。 物污染将愈加严重，所以加强人群保护和减少大气颗粒物污染 2．3统计学分析 将成为我们未来工作的重点。 实验的统计学分析采用sPssll．5软件完成，对照组和实 本次研究采用SHR和Wistar两种生理状态不同的大鼠作为验组的组间两两比较采用方差分析。Wistar大鼠和SH大鼠