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MEDICINEON DISEASE 2009V01.7No.1
·88· CHINESEJOURNAl。OFINTEGRATIVECARDIO一/【’EREBROVASCUI.ARJanuary
r41CorashI。A.Measurementofactivationfluorescenceactivated
也存在于血小板颗粒中,GP53在血小板释放颗粒后,通过Ca“ by
flowcytometry[J].BloodCell.1999,16:97.
可于膜蛋白Ⅳ结合,成为血小板活化的一个良好指标¨。。
AT.Plateletactivationinthrombotic
[5]Nurden
本结果显示,UAP患者急性期血小板聚集率及活化状态均
RevFrHemat01.1993.35:67.
明显升高,UAP患者服用氯吡格雷l周及1个月后血小板聚乒 Neubauer statinsinterferewiththe
[6] HN.Lipopbilic inhibitory
effectsof on functionaflow study
及活化显著下降,但血小板活化指标CD62P,TSP仍然较ll:常 clopidogrelplatelet eytometry
Hcart
[J].Eur J,2003,24:1744—1749.
X,IN组略高,提示抗血小板治疗需长期维持,长期的抗血小板;卉
Muller.EffectsofslatinsOR inhibitiona
[73 platelet by highloading
疗对防治UAP的发生、发展具有重要的意义。CD63水平也较
doseof
正常对照组低.但无统计学意义。考虑与样本数较少有关。研究 Tanoue.Detectionof activated byanti—GMP
[83 circulating platelets
1 40
显示氯吡格雷可有效地抑制ADP诱导的血小板聚集,还可轻至 monoclonalantibodies[J].NipponRinsho.1992.50:330.
MiehelsonAD.Barnard LA.eta1.Evaluationof
中度地抑制胶原及Epn诱导的血小板
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