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天津医药2015年2月第43卷第2期 17
间歇低氧合并肺气肿大鼠模型肝脏氧化应激及
凝血功能的研究
马懿江 ,何庆 ,胡志东 ,冯靖
摘要:目的 建立肺气肿合并间歇低氧(IH)的重叠综合征(Os)大鼠模型,探讨 0s大鼠肝脏炎性损伤及其凝血
功能的变化。方法 将 6O只雄性 Wistar大鼠随机分成正常组(A组)、IH组(B组)、肺气肿组(C组)和IH合并肺气
肿组(D组)。通过对大鼠进行 l6周的熏烟暴露造成大鼠肺气肿 ;从 l3周开始,同时施加程控预制的间歇低氧,再氧
合(IH/ROX)处理对大鼠进行lH暴露 4周。暴露结束后取各组大鼠肺和肝脏组织于光镜下观察并计算肝脏炎性损
伤病理评分 。取肝组织匀浆采用 ELISA方法测定其超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛
(MDA)浓度 。检测血浆纤维蛋白原(FIB),血浆因子FⅧ促凝活性(FⅧ:c)、血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)和抗凝
血酶活性(AT:A)水平。结果 D组肝脏炎性损伤病理评分和凝血因子FIB、FⅧ:c、vWFA:g水平均高于A、B、C组 ,
而SOD和 CAT活性以及AT:A水平低于其他3组(均P0.05)。FIB、vWF:Ag、FⅧ:C、AT:A与SOD呈明显相关(r分
别为一0.905、一0.941、一0.946和0.817,均P0.O1)。结论 Os动物模型下IH和肺气肿在导致氧化应激和高凝状态
上具有一定叠加效应 ,可引起更强的肝脏炎症反应和血栓前状态。
关键词 :肺气肿;间歇低氧;氧化应激;超氧化物歧化酶 ;过氧化氢酶;丙二醛;凝血因子
中图分类号:R563.3 文献标志码:A DOI:10.11958~.issn.0253-9896.2015.02.002
Hepaticoxidativestressandcoagulationstatusinratmodelofpulmonaryemphysema
combinedwithintermittenthypoxia
MAYijiang,HEQing2,HUZhidong ,FENGJing
DepartmentofLaboratory,2DepartmentofEndocrinology,3DepartmentofPneumology,GeneralHospitalofTianfin
Medical e Tianjin300052,China
Abstract:0bjective Toestablishtheratoverlapsyndrome(OS)modelofintermittenthypoxia(IH)combinedwith
pulmonaryemphysemaandtoexploreitsconnectionwithhepaticoxidativestress,inflammatorystatusintheliveandcoagu—
lationprofile.Methods MaleWistarrats(n=60)wererandomlydividedintofourgroups:controlgroup(A IHrgoup(B),
pulmonaryemphysemagroup(C)andOSgroup(D).Theratmodelofpulmonaryemphysemawasestablishedbyexposingrats
insmokefor16weeks.Fromthe13week,pre—programmedintermittenthypoxia/re—oxygenation(IH/ROX)exposurewas
giveninthemeantimeofsmokeexposureinOSrgoup.Livertissuesweresec
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