肿瘤细胞表面血小板免疫相关抗原的表达及其意义.pdfVIP

中国肿瘤临床与康复 　200 1 年第 8 卷 　第 5 期 119 ·综述 · 肿瘤细胞表面血小板免疫相关抗原的表达 及其意义 张培彤 综述 ,朴炳奎 审校 ( 中国中医研究院广安门医院. 北京 100053) ( ) 　　[ 中图分类号] 　R730 . 3 　[文献标识码]A 　　[文章编号] 1005 - 8664 200 1 05 - 0 119 - 03 　　血小板与肿瘤细胞通过各 自膜表面表达的糖蛋白受体及 　　二 、CD63 　CD63 也属于 TS4MF ,是细胞颗粒释放的标志 。 其配基的连接作用相互激活以影响肿瘤细胞的转移过程 ,但在 CD63 血小板形式的分子量是 40～55kd 。既往的研究只局限于 这方面 的研究较少 。我们 曾用 CD4 1 、CD6 1 、CD42a 、CD42b 、 CD63 在黑色素瘤细胞中的表达 ,对其它种类的肿瘤细胞几乎 CD62 、CD63 、CD3 1 、CD9 、TSP 、CD36 等血小板单克隆抗体检测 没有涉及 。我们发现 CD63 与 CD9 一样 ,在不同的肿瘤细胞有 11 种人癌细胞系 ,发现它们共同表达 CD9 、CD42a 、TSP 、CD63 , 广泛的表达 ,被研究的 11 种人肿瘤细胞群体均有不同比例的 人胃癌细胞系 M GC803 还同时表达 CD36 [ 1 ] 。我们拟对上述肿 CD63 + 细胞[ 1 ] 。对在肿瘤细胞表面表达如此广泛的抗原 ,可能 瘤细胞表面表达的血小板免疫相关抗原的意义进行讨论 。 有更重要的生物学意义 。CD63 在黑色素瘤早期表达较明显 , 一 、CD9 　CD9 是一个 24kd 膜表面 蛋 白, 属于 TM4 SF 在迅速增长的进展期和转移的黑色素瘤细胞中的表达则显著 (transmembrane 4 sup erfamily) ,除在非 T 急性成淋巴细胞 白血 下降 ,有时甚至完全消失 ;CD63 的表达与转移细胞的有丝分裂 病 、单发性骨髓瘤 、慢性淋巴细胞白血病 、一些髓样 白血病细胞 指数呈反相关[ 11 ] 。CD63 阴性的黑色素瘤细胞转染 CD63 基因 膜上可检测到外[2 ] ,在绝大数来源于人实体肿瘤的细胞系也有 后 ,在无胸腺裸鼠皮下的生长率相当低 ,这些细胞静脉注射造 表达[3 ] 。所有转染了人 CD9 cDNA 的不同种类的人和鼠肿瘤 成的腹腔和皮下转移数量 也 明显减少[ 11 ] 。抗 CD63 抗体 细胞的转移潜力下降[4 ] 。抗 CD9 单抗可抑制包括人肺腺癌细 (CLB Gran/ 12) 可部分阻断 P GCL 3 细胞对 Boyden 小室的侵袭 胞 、胃癌细胞[ 5 ] 和 NAL M6 和 LAZ22 1 原 B 急性淋巴细胞 白血 过程[7 ] 。CD63 作用虽与肿瘤转移抑制基因相似 ,但 P53 、P16 病细胞[ 6 ] 在内的不同类型癌细胞的能动性[ 5 ] 。我们发现低转 等一般出现在正常细胞 ,在恶性细胞中丢失或失活 ,CD63 却不 移细胞的 CD9 表达比高转移细胞强烈一些[ 1 ] ,抗 CD9 抗体可 被正常的黑色素细胞表达[ 11 ] 。CD63 发挥作用的机制尚不清 以很明显地加强 P GCL 3 细胞对 Boyden 小室的侵袭[7 ] ,与上述 楚 ,它在活体内对细胞生长有抑制效应 ,在活体外却没有 。Si 对 CD9 的认识基本吻合 。CD9 可能是调节细胞能动性的一个 等的研究发现黑色素瘤细胞提取物中的CD63 可能能被来自黑 负信号配基的受体[4 ] ,几项研究已经证明CD9 单抗可引起与凝 色素瘤患者 CD4 + 的 T 细胞识别 。考虑到丢失