体外循环相关性肺损伤机制及肺保护的研究进展.pdfVIP

广 西 医 科 大 学 学 报 2014 ●． ●． JOURNALOFGUANGXIMEDICALUNIVERSITY 体外循环相关性肺损伤机制及肺保护的研究进展。 涂杰综述张炳东审校 (广西医科大学第一附属医院心血管病研究所手术麻醉室南宁 530021) 关键词 体外循环；肺损伤；肺保护 中图分类号：R614 文献标志码：A 文章编号：1005—930X(2014)06—1032—03 肺功能损伤是体外循环(cardiopulmonarybypass，CPB)中产生的氧自由基，是导致CPB相关肺损伤的重要致病因 后最常见的并发症，绝大多数患者术后均有不同程度的肺功 能减退，轻者仅表现亚临床症状的功能改变，重者则表现为 断后，肺组织仅通过支气管动脉的少量非搏动性血流灌注， 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征[1]。CPB相关性肺损伤 此时的肺组织降温效果差，使得温度相对较高，组织代谢活 的机制非常复杂，多数学者认为，其中起主要作用的是全身 跃，加重了肺组织缺血缺氧的程度，当腔静脉开放，肺循环恢 炎症反应综合征和肺缺血一再灌注损伤[2]。大量研究发现， 复后，高氧合血灌注，导致大量氧自由基生成。Qu等[1∞研究 在CPB过程中采取一些措施有助于减轻术后肺功能损 表明，CPB过程中肺组织内过氧化物酶浓度升高，而超氧化 伤[3“]。因此，本文就CPB相关性肺损伤的机制及肺保护的物歧化酶浓度下降，两者平衡严重失调，肺内大量氧自由基 进展作一综述。 蓄积。过量的氧自由基直接作用于肺血管内皮细胞膜上的 不饱和脂肪酸，使其发生脂质过氧化，引起膜的流动性和通 1 CPB相关性肺损伤的发生机制 透性改变，导致肺间质及肺泡水肿。Yu等[1嵋对家兔CPB模 型的研究表明，通过肺动脉灌注预处理，减少氧自由基的产 1．1全身炎症反应综合征：CPB期间，低温、非搏动性灌注、 生，可以减少术后肺损伤。 肠道内毒素的转移、肝素与鱼精蛋白的应用、血液与人工材 料表面的广泛接触等多种因素激活补体、血小板、单核细胞 2 围术期肺保护策略 和中性粒细胞，释放多种细胞因子和体液因子，形成复杂的 炎症级联反应。CPB后肺功能损伤是全身炎症反应综合征 围术期肺保护的主要策略是减轻全身性炎症反应和预 在肺部的表现，常以血管内皮细胞受损和微血管通透性增加 防肺缺血一再灌注损伤。许多学者进行了大量的基础和临 为特征，导致肺动静态顺应性下降、肺内分流增加和低氧血 床研究，取得了一定进展，主要方法有以下几种。 2．1 CPB设备的改进 症。Zah—Bogovic等口3证实，CPB可破坏血小板，并造成血小 2．1．1膜式氧合器：膜式氧合器的氧合形式近似于人的呼 板功能下降，且损伤程度与CPB时间呈直线正相关。Sun 等[63研究发现，CPB期间肠黏膜的缺血再灌注损伤，导致血吸模式，气体和血液不直接接触，具有良好的生物相容性。 管壁和内脏黏膜屏障受损，大量内毒素释放入血液循环，通 与鼓泡式氧合器相比，膜式氧合器可减少微栓形成、红细胞 过旁路途径激活补体，并刺激中性粒细胞释放炎性介质，引 损伤、血浆蛋白变性，减轻炎性介质释放，有利于肺保护。 3发现，CPB期间，机体内的促炎因2．1．2肝素化管道：肝素化管道的目的是改善