传染病霍乱.ppt

霍乱（cholera） 浙江大学医学院附属第一医院 盛吉芳 霍乱（cholera） 甲类传染病 病原体：霍乱弧菌 霍乱弧菌（vibrio cholerae） 革兰染色阴性 极端鞭毛 碱性环境中增殖快 其中O139血清型有荚膜 霍乱弧菌的三型毒素 Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素——外毒素，即霍乱肠毒素， 形成霍乱腹泻症状的关键物质 Ⅲ型毒素——意义不大 霍乱弧菌的抗原 菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础 鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有 霍乱弧菌的抵抗力（1） 一般消毒剂均敏感 干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4min 霍乱弧菌的抵抗力（2） 自然环境中存活时间较长 河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上 WHO关于霍乱弧菌的分类 传染源 带菌者 病人 排菌时间：5d，最长2周 重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～109弧菌，是重要的传染源。 传播途径 被霍乱弧菌污染的水源或食物 日常的生活接触 人群易感性 普遍易感 隐性感染者多，显性感染者少 病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染 流行特征 热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～9月 地理特点：分布在沿江沿海 霍乱流行史 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家 1961～2000年全球报告霍乱病例数 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1） 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2） A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3） G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 病理解剖 皮肤干，实质性脏器缩小 胃肠道的浆膜层干粘，肠黏膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿、变性及坏死 临 床 表 现 临床表现 潜伏期：1～3d 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为轻型 典型霍乱的病程 泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期? 一、泻吐期?（1） 持续数小时或1~2d 先泻后吐 一般无发热（O139型除外） 一、泻吐期?（2） 腹泻的特点： 量多次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——血水样便 无粪臭 少有腹痛（O139型除外） 一、泻吐期?（3） 呕吐的特点： 不伴恶心 喷射性呕吐 呕吐物初为胃内容物，后为水样 二、脱水虚脱期?（1） 1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少 二、脱水虚脱期?（2） 烦躁，声嘶，口渴 二、脱水虚脱期（3） 二、脱水虚脱期（4） 2、循环衰竭 ——血压下降 ——意识障碍 二、脱水虚脱期 3、代谢性酸中毒 ——呼吸深长，可有意识障碍。 4、肌肉痉挛 ——痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。 5、低血钾 ——肌张力减低，腱反射消失 ——鼓肠 ——心律失常 三、恢复及反应期? ——少数病人有反应性低热 O139血清型临床表现特点 症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染 临床分型 “干性霍乱”（cholera sicca） 起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。 实验室检查 血液检查 血红蛋白增高，白细胞10×109/L以上 血清钠、钾、氯正常或降低 HCO3?下降 粪便检查（1） 大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列 粪便检查（2） 动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动 制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝集反应 增菌培养 血清学检查 抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高，有诊断意义 主要用于： 流行病学的追溯诊断 粪便培养阴性可疑病人的诊断 并