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多器官功能障碍 概述 多系统器官功能衰竭（multiplesystemicorganfailure，MSOF）也称多脏器衰竭（mul-tipleorganfailure，MOF），是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。MSOF的概念始于20世纪60年代末，70年代初。当时属于一种新的临床综合征，故也称“70年代综合征”。也是国内外医学界研究的热点课题。20多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力，但MSOF的发生率和病死率并无真正降低，其主要原因之一就是缺乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断方法。过于强调MSOF的终点，难以指导MSOF早期诊断和临床防治。20世纪90年代初，国际上提出全身炎性反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）与多脏器衰竭的发生发展密切相关，并建议将过去曾用的MOF命名改称为多脏器功能失常综合征 （multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）。 MSOF的病因繁多，发病机制错综复杂，病死率颇高。由于其定义和一些基本概念尚未完全统一，因而给MOF的基础和临床研究造成了一定的困难。早在20年前，Tilney等报道一组腹主动脉瘤切除术后死亡的病例，当时被称为“序贯性系统衰竭”（sequentialsystemfailure），1977年由Eiseman等首先使用MOF这一名称，并初步提出了有关MOF的概念及诊断标准。在此后长达18年间MOF的命名和诊断标准被普遍承认和接受，直到1991年8月美国胸科协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）在芝加哥集会，共同倡议将MOF更名为MODS；1994年Beal等也曾以题为“90年代多器官功能衰竭综合征（MOFS）、全身炎症反应综合征和器官功能障碍”发表文章，指出全身炎症反应综合征最终可导致MODS（MSOF），并建议将过去称为MOF的命名应予改为MODS。目的是为了纠正既往过于强调器官衰竭的标准，并且应着眼于脓毒症发展的全过程，以及重视器官衰竭的早期诊断和治疗。根据ACCP/SCCM和Beal等倡议与推荐，MODS的概念是指机体遭受严重感染、休克、创伤或大手术等损害24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全，并达到各器官功能障碍的诊断标准，受累的器官有肺、心、肾、肝、脑、胃肠道、凝血系统、代谢和免疫防御系统等。临床特点是两个或两个以上器官同时或相继发生功能障碍。重度感染、长期低血压、创伤、多种介质和巨噬细胞的激活在MODS的发生发展过程中起主要作用。 鉴于MOFS的病理特征就是MODS，所以许多学者提出，为了认识和定义这一连续的病理生理过程及严肃性，应用MODS似乎更为合适。因为它在更大范围内涵盖了这一病理生理过程的全部，但同时又考虑到MOF只是这一病理过程中最严重和最终的结局。因此，1993年Demling作了这样一种结论：70年代，损伤→感染→脓毒症→MOF；90年代，损伤→应激反应→全身破坏性炎症→MODS→MOF。所以国内学者认为所有MOF患者都有MODS，但并非所有MODS的患者都是MOF。 疾病名称 多系统器官功能衰竭 英文名称 multiplesystemicorganfailure 缩写 MSOF 别名 70年代综合征；multipleorgandysfunctionsyndrome；multipleorganfailure；多器官功能障碍；多脏器功能失常综合征；多脏器衰竭 分类 骨科gt;四肢损伤gt;骨与关节创伤的并发症 ICD号 T79.8 病因 严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科后，24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全所致。 发病机制 MSOF的发病机制非常复杂，目前并未完全阐明。在本质上，MSOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。MSOF并不直接来自外源性致病因素（诸如细菌、内毒素、创伤等），因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间（天）之后，并且MSOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位。大部分患者并无感染的证据；即使存在感染，积极治疗化脓性感染也不一定能改善MSOF的生存率。这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起的，引起MSOF的内源性因素主要与以下环节有关： 细胞因子过量生成 在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子（又称细胞素）和其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。巨噬细胞