药理学16抗心律失常药.pptVIP

抗心律失常药Antiarrhythmic drugs 湖北中医药大学 药理学 一、心律失常分类 三、心律失常发生的电生理学机制 四、抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性 减少后除极和触发活动 改变传导性，终止或取消折返激动 加快传导——取消单向传导阻滞 减慢传导——变单向传导阻滞为双向传导阻滞 抗心律失常药的基本电生理作用 改变不应期，终止或防止折返的发生 绝对延长ERP：延长 APD、 ERP，以延长ERP更显著 相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著 使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 五、抗心律失常药分类 I类 钠通道阻滞药 IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极 IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极 IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小 奎尼丁(quinidine) 金鸡纳树皮所含的生物碱，奎宁的右旋体 直接作用 间接作用 1 降低自律性 1 抗M-胆碱作用 2 减慢传导 2 抗α-受体的作用 3 延长ERP 4 防止后除极和触发活动 奎尼丁(quinidine) 〖临床应用〗——广谱 治疗各种快速性心律失常，常用于房颤和房扑 转复和预防室上性和室性心动过速——重要的转复心律的药物之一 奎尼丁(quinidine) 利多卡因（lidocaine） 1. 降低自律性, 提高心室致颤阈。 2. 改变病区传导。 3. 相对延长有效不应期，消除折返激动。 4. 防止后除极和触发活动。 〖临床应用〗 各种室性心律失常 # 急性心肌梗死合并室性心律失常为首选药 改善心肌缺血 # 洋地黄中毒引起的心律失常、外科手术、麻醉等引起的室性早搏、 室性心动过速及室颤 苯妥英钠（Phenytoin Sodium） ▲与洋地黄竞争Na+，K+-ATP酶，抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动 临床用途：室性心律失常，尤强心苷中毒所致者。 心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常。 IC 类药（重度阻滞钠通道)  —— 普罗帕酮、氟卡尼 共同的药理作用： 1. 明显阻滞钠通道 2. 对传导的抑制作用强 3. 抑制 4 相钠内流---降低自律性 4. 对复极过程影响小 IC类 用途： 室上性及室性早搏、心动过速及房颤 不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。 Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药 阻断β受体对心脏的作用。 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 高浓度时的膜稳定作用。 临床用途 室上性心律失常: 窦性心动过速、房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。 对房颤、房扑者仅减慢其心室率而不能转复。 尤合并高血压、心绞痛者。 室性心律失常: 由运动和情绪激动所诱发的室性心律失常。 Ⅲ类药：选择性延长复极的药物 降低自律性。 显著延长APD及ERP。 减慢传导速度。 阻滞T3、T4与其受体结合。 非竞争性地阻断α、β-受体。扩张冠脉、降低外周血管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗心肌缺血） 不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长；低血压、心功能不全。 消化道反应；过敏反应 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 甲状腺功能亢进或减退 IV类：钙通道阻滞药 用途 室上性心动过速 对房室结折返所致的阵发性室上性心动过速疗效佳，为首选药。口服可预防发作。 房性心律失常 对房性心动过速、心房颤动或心房扑动，可减慢房室传导而控制室率。 地尔硫卓 地尔硫卓的电生理作用与维拉帕米相似。 主要用于室上性心律失常，如阵发性室上性心动过速（静脉注射）及频发性房性早搏。对阵发性心房纤颤亦有效。 口服时不良反应较小，可见头晕、乏力及胃肠不适等，偶有过敏反应。 禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞者。心功能不全者应避免与β受体阻断剂合用。 小结 广谱（房性，室性心律失常）