炎症与动脉粥样硬化及中医药抗炎治疗的研究进展.pdfVIP

炎症与动脉粥样硬化及中医药抗炎治疗的研究进展.pdf

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第十次伞国中医心病学术年会(2008·长春)论文集 炎症与动脉粥样硬化及中医药抗炎治疗的研究进展 王阶 孙晓伟 (中国中医科学院广安门医院北京 100053) 1999年Ross[1】发表了题为‘Atherosclerosis.andisease”,认为:“动 inflammatory 脉粥样硬化是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动态相互作用的结果,是一种高 度特异性的细胞分子反应为特征的炎症进程”。它将动脉粥样硬化定义为慢性炎 症过程,并提出了有名的“损伤.反应”学说。随着对动脉粥样硬化(AS)病理生 理机制的深入研究,人们发现炎症反应在AS的发生发展中起着重要作用【2】’并 且认为炎症反应贯穿于AS病变的发生、发展和恶化的全过程。 1.触发AS炎症反应的因素 AS病变是炎症分子和细胞间的一系列反应,然而触发及促进此炎症反应的 刺激因子是什么至今仍不十分明确,目前研究认为有以下一些因素的参与。 1.1修饰的低密度脂蛋白:修饰的LDL是内皮细胞和平滑肌细胞损伤的主要原 因,其本身对单核细胞有趋化作用,能上调内皮细胞产生巨噬细胞集落刺激因子和 趋化因子,从而刺激新的单核细胞进入病变及单核细胞源的巨噬细胞复制。 II)有致炎症作 1.2高血压:1997年,国外学者首次发现血管紧张素II(Ang II能刺激SMC产生自介素.6。Schie耐4】 用。1999年,Kmnzhofert3】等又发现Ang II、ATl受体和血管紧张素转 等采用免疫组化技术证实人的冠脉AS病变中有Aug II可诱导IL.6、 换酶(ACE)的表达。在体外培养的平滑肌细胞和巨噬细胞中,Ang MCP.1生成,促进内皮细胞表达血管细胞间粘附分子.1(VC—w.1),从而促进单 核/巨噬细胞的粘附、迁移和聚集,促使早期AS形成。 1.3糖尿病:与糖尿病相关的高血糖可生成如糖基化终产物(AGE)等大 分子物质,通过与血管内皮细胞上AGE受体相结合,增加炎症因子及炎性介质 的表达【51。 1.4肥胖:肥胖不仅容易造成胰岛素抵抗及糖尿病,还可引发高脂血症。自 由脂肪酸刺激肝细胞合成富含甘油三酯的极低密度脂蛋白(VLDL),VLDL可 促进与高密度脂蛋白(HDL)的交换而降低HDL胆固醇。脂肪组织还可合成 TNF.a、IL.6等细胞因子,从而触发炎症,导致AS[61。 263 第十次全国中医心病学术年会(2008·长春)论文集 1.5感染:有关AS感染病因假说已引起广泛关注。血白细胞数增加可以预 测AS预后【7】o血管外的慢性感染可产生血管外炎症因子,促进远隔部位AS病 变的进展。血管内的感染则可直接通过局部炎症的刺激,破坏动脉壁、介导炎 症和促血栓形成因子等而引起和加重AS的发生【81。目前认为相关的病原微生物有 单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、幽门螺旋杆菌、肺炎衣原体(CPn)等,在人AS部 位可培养出这些微生物,其中以CPn的研究相关证据最多…0】。但炎症是参与AS 形成还是一种伴随情况仍不是非常清楚,还在进一步研究中。 2.AS的炎症标志物 目前临床上用于冠心病、AS研究的炎症标志物主要有C.反应蛋白(CI冲)、 白细胞介素.6(IL.6)、肿瘤坏死因子.0【(TNF.0【)、巨噬细胞产生的金属蛋白酶 系列(MMPs)和其他趋化因子等。 2.1CRP高敏C反应蛋白(hsCRP)是反映机体炎症状态的一个比较敏感 的指标,资料表吲11】,CRP在AS中有着直接的病理作用。一些流行病学及分 子生物学的研究发现,在病原体导致的血管内皮炎症病灶中,有大量的CRP沉 积。 性细胞因子是介导机体非特异性炎症反应的关键细胞因子,与冠心病关系密切。 IL.6和TNF.0【两者在动脉粥样硬化中的作用是【12】:①诱导血小板粘附,增强白 细胞的趋化作用和血管细胞增

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