慢性丙型肝炎的中西医研究概况.pdfVIP

慢性丙型肝炎的中西医研究概况 陕西中医学院附属医院肝病中心 常占杰李京涛郭英君 慢性丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾 一多聚蛋白前体，在宿主信号肽酶及HcV 本身蛋白激酶作用下，裂解成各种结构蛋白 病，感染丙型肝炎病毒(1ICv)导致肝脏慢性 炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬 和非结构蛋白：5’UTR含有Ⅱ啦s(internal ribosoIm site，内部核糖体进入位点)， 化甚至肝细胞癌(IICc)。该病呈全球性分布， entry 据世界卫生组织估计，全世界HcV感染率 对HCV的复制、翻译等具有重要意义；C 平均约为3％，估计约1．7亿人感染HCV，蛋白参与形成核衣壳，可结合HCv-RNA， 每年以新增约350万例患者的速度在蔓延。 还具有基因调节功能；E蛋白变异率最大， Hcv感染率在不同国家和地区有很大差 可产生抗．HcV中和抗体，但也与HCV的免 异。我国一般人群HcV感染率为3．2％，疫逃逸相关；Ns蛋白有丝氨酸激酶、解旋酶、 估计约4000万例HcV感染者。HCV感染 RNA RDRP(I冰A_dependentpolymerase ’ 后自然阴转率低，约50％-85％急性丙肝患者RNA依赖的RNA聚合酶)等活性，对HCV 转为慢性感染，其中约20％患者经过10-20的复制、蛋白前体的裂解至关重要：3’uTR 年发展为肝硬化，肝硬化患者中每年约 可调节HCV结构的稳定等。 1％．4％的患者发展为肝细胞癌。面对如此庞 1．2 HCV的致病机制 大的感染群体，如不采取积极的应对措施， HCV的致病机制尚未完全清楚，推测主要与 任其自然发展，不仅会使感染继续蔓延扩散， HCV的直接损伤和宿主免疫损伤有关，自身 而且肝硬化、肝功能衰竭等晚期并发症将会 免疫、细胞凋亡机制等也可能参与HCV的 严重威胁患者生命，也必将成为社会医疗资 发病过程，其中以宿主的免疫损伤作用最为、 源和经费的沉重负担。因此，对于慢性丙型 重要14l。而HCv感染的慢性化机制可能与下 肝炎的研究和治疗就显得非常重要。 列因素有关：1．丙型肝炎病毒的高度变异性。 1西医对慢性丙型肝炎的认识 2．丙型肝炎病毒的泛嗜性。3．免疫耐受。4．抗 1．1现代医学对HcV—RNA病毒的认识．HvR中和抗体的免疫压力选择。5．HCV与 Hc、乙RNA属于黄病毒科，其基因组为脂蛋白结合。6．免疫失调。7．特定基因型的影 单股正链RNA，易变异。目前可分为6个基响。8．中枢神经感染。 因型及不同基因亚型，其中基因I型呈全球 1．3 HCV的传播途径 分布，占所有HCV感染的70％以上。欧美 血液传播主要有经输血和血制品传播和 国家主要以I型为主，北美洲70％以上的丙 经破损的皮肤和黏膜传播； 性传播与 型肝炎病毒的基因为Ia型和Ib型，我国内 HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV 地HcV基因型主要是Ⅱ型，另有Ⅲ型和其 的危险性较高，同时伴有其他性传播疾病者， 他的混合型。HCV感染宿主以后，。经一定 特别是感染人类免疫缺陷病毒㈣者，感染 时期，在感染者体内形成以一个优势株为主 HCV的危险性更高； 母婴传播抗．IICV 的相关变异株病毒群，称为准种 阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为 2％，若母亲在分娩时HCv．砌妊阳性，则 (qu弱ispecies)。HCV全基因组长约9379～ 5’ 948Int，基因组排列顺序为： 传播的危险性可高达4％．7％