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自体瓣膜心内膜炎 拼音zìtǐbànmóxīnnèimóyán 疾病分类心血管内科疾病概述感染性心内膜炎系微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴生物形成。按病程进展、有无人工瓣膜和是否静脉药瘾者分为急性、亚急性、自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。疾病描述感染性心内膜炎为微生物心脏内膜面，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物合少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜。动静膜瘘、动脉瘘（ 如动脉导管未闭）或主动脉缩窄的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。症状体征临床表现：一、症状 从暂时性菌血症的发生致症状出现之间的时间间隔长短不一，多在2周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。除有些老年或心、肾衰竭重症患者外，几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有驰张性低热，一般＜39℃，午后和晚上高，伴寒战和盗汗。头痛、背痛和肌肉关节痛常见。急性者呈暴发性败血症过程。有高热寒战，常诉头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛。突发心力衰竭者较常见。二、体征（一）心脏杂音 几乎所有患者均可闻及心脏杂音，可由于基础心脏病和（或）心内膜炎所致的瓣膜损害所致。急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音（尤其主动脉瓣关闭不全多见）。除心瓣膜的进行性损害之外，贫血等因素导致的心率加快和心排血量变化也可引起杂音强度的改变。（二）周围体征 多为特异性，近已不多见：①瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和结合膜常见，病程陈者较多见；②指（趾）甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；④Osler结节，为指（趾） 垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；⑤Janeway为损害，为首长和足底处直径1－4mm出血红斑，主要见于急性患者。引起这些周围体征的烟瘾可能是微血管炎或微血栓。（三）脾大 见于30％的病程＞6周的患者，急性者少见。（四）贫血 常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致。疾病病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。病理生理发病机制：一、亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：（一）血流动力学因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主要动瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些部位的侧压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流减慢时，如心房颤动和衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。（二）非细菌性血栓性心内膜炎 实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处（如感染性心内膜炎后）和心外因素所致的内膜受损区。（三）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤粘膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。（四）细菌感染无菌性赘生物 此取决于：①发生菌血症之频度在循环中细菌的数量，后者与创伤、感染严重程度和寄居皮肤粘膜处细菌的数量有关；②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠杆菌的粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染赘生物增大