ARIMA模型在河南省AIDS疫情预测中的应用.pdfVIP

· 160 · 郑州大学学报(医学版) 2015年 3月 第 50卷 第 2期 损伤区神经元具有保护作用。活性 Caspase．3是细 [J]．StemCellReports，2014，2(4)：440 胞 的直接杀手蛋 白，是细胞凋亡的直接相关蛋 白。 [6]WangJB，FengX，DuY，eta1．Combinationtreatmentwith DIDS能 明显减少海马神经元活性 Caspase．3的表 progesterone and rehabilitation training further promotes behavioralrecovery after acute ischemic stroke in mice 达 ，提示 DIDS对缺血再灌注引起 的脑损伤后神经 [J]．RestorNeurolNeurosci，2013，31(4)：487 元凋亡具有拮抗作用 。 [7]ZhengY，XuL，YinJ，eta1．Effectofminocyclineoncere— 前期研究 ’“结果显示 ，在大鼠离体海马神经元 bralischemi—reperfusioninjury[J]．NeuralRegenRes， 上有电压依赖性氯通道的表达 ，DIDS和 SITS能抑制 2013，8(10)：900 氯通道的表达。资料 显示，DIDS是一种非特异性 [8]KealyJ，BennettR，LowryJP．Simultaneousrecordingofhip— 的氯通道阻断剂，cl一通道和 C1一／HCO 一交换体均能 pocampaloxygenandglucoseinrealtimeusingconstantpo— 被 DIDS所阻断。研究结果提示 ，DIDS对在体神经元 tentialamperometry inthefreely—movingrat[J]．JNeurosci 凋亡有拮抗作用。但在缺血性脑损伤引起的神经元 Methods，2013，215(1)：110 凋亡过程中，氯通道阻断剂 DIDS的抗凋亡作用靶点 [9]YangS，W angX，ZhangX，eta1．Neuroprotectiveeffectsof theSCR1—3functionaldomain 0fCR1On acutecerebra】is— 是c1一通道还是C1一／HCO 一交换体 尚不明确 ，还需进 一 chemiaandreperfusioninjury inrats[J]．NeurolRes， 步研究确定。 2013，35(9)：976 参考文献 [1O]常全忠，张淑玲 ，尹金宝，等．氯通道阻断剂对 NO诱导