协同共刺激分子B7_H4参与肿瘤免疫逃逸的研究进展.pdfVIP

王利飞等 协同共刺激分子B7-H4 参与肿瘤免疫逃逸的研究进展 第1 期 139 doi :10． 3969 /j． issn． 1000-484X． 2015． 01． 031 协同共刺激分子B7 - H4 参与肿瘤免疫逃逸的研究进展 王利飞 崔 ( ， 050035) 澂 刘翠莲 郝淑维 河北医科大学第四医院妇产科 石家庄 Ｒ392 A 1000-484X (2015) 中图分类号 文献标志码 文章编号 01-0139-03 前已知的生物学功能主要包括:(1) T 近年来恶性肿瘤的治疗方法虽然取得了较大进 抑制 淋巴细 ， 5 ［1］， 。 B7-H4 ， 展 但 年生存率仍不理想 寻找新的治疗策略和 胞增殖 构建能够稳定表达 的细胞系 与小 有效的治疗靶点显得尤为迫切。B7 家族是近年来 鼠脾细胞共培养后证实，B7-H4 具有抑制淋巴细胞 ［5］ ， B7-H4 增殖的作用 ， IL-2 B7H4-Ig 研究较广泛的共刺激分子 其中 是新近发现 外源性 能够逆转 诱导 B7 ， T T ［3 ，4］;(2 )控制细胞 。 的 家族新成员 对 淋巴细胞介导的免疫应答 的 淋巴细胞增殖抑制 周期 。 ，B7-H4 B7-H4 T ， 起重要的负性调节作用 研究表明 在多种 作用于 淋巴细胞活化的相对早期阶段 可 ， G0 /G1 ， 肿瘤细胞及组织中均高表达 与肿瘤免疫逃逸关系 使细胞增殖停滞在 期 阻滞细胞周期进 。 B7-H4 ， ［6］， T 胞的生长增殖;(3)降低细胞因 密切 研究 在肿瘤中的表达和意义 有助于 展 从而抑制 细 ， 。B7H4-Ig T ， T 阐明肿瘤免疫逃逸机制 而且能为肿瘤的免疫治疗 子产生 与 淋巴细胞共培养 明显抑制 ， IL-2 IL-10 提供新的靶点和思路。 淋巴细胞增殖的同时 也明显抑制 和 的 产生。B7H4-Ig 融合蛋白还能显著抑制B7-H1 介导 1 B7-H4 的结构特性及生物学功能 T IL-2