CNSI患者血浆中uPA及其受体(uPAR)的变化和临床意义.pdfVIP

．— — 334 —— 照9』丝 ：： 一q：-~23堡班 J ! ! ( TG可激活Kupffer细胞，增强其吞噬功能，减轻内毒素血症， 参考文献 这固然对机体有利，但过度的激活 Kupffer细胞可产生过量 [1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 ．非酒精性 自由基、脂质过氧化物及细胞因子，介导肝损伤。因此 ，脂肪 脂肪性肝病诊疗指南[J]．中华肝脏病杂志，2006，14(3)：161—163． 肝中过多的TG激活Kupffer细胞在其发病中起着一定的作 [22历有名，夏维新．脂肪肝现代诊疗[M]．第1版．江苏：江苏科学 用 J。同时IL一18与 ALT、GGT、TBIL、TG、BMI及腹围均呈 技术出版社，2003，17． 正相关关系，这就提示IL一18可能直接或间接参与了脂肪肝 [3]孙文长 ，陈诗书．白细胞介素一18研究进展[J】．国外医学临床生 的发病过程，且IL一18的水平与脂肪肝肝损伤的严重程度呈 物化学与检验学分册，2000，21(2)：571． 正相关关系。体外试验证实在脂多糖致敏前应用IL-18抗体 [4]DinarrelloCA．IL一18：aThl-inducing，proinflammatoryc~oknieand newmemberoftheIL-1family[J]．JAllergyOlinImmunol，1999，103： 不仅可抑制IFN．及TNF-Ⅸ的诱生 ，而且可抑制FasL产生， 11 ． 从而彻底抑制肝脏损伤。 [5]DaoT，OhashiK，KaynaoT，eta1．Interferon~／-indueingfactor，a 另外，本文发现，AFLD及 NAFLD患者 TG水平、腹围、 novelcytokine，enhancesFasligand—mediated cytotoxicity ofroutineT BMI与NC组比较均有显著差异(P0．05)，提示 AFLD患 helpercells[J]．CellImmunol，1996，173：230-235． 者也存在腹型肥胖及体重指数增高等现象；其原因可能与研 [6]VenechletJ，FalaseaK，Cacc／atoreP，eta1．Associationbetween 究对象居住于内蒙古西部地区，当地居民喜饮酒及高脂肪饮 plasmainterleukin一18levelsnadliverinjuryinchronichepatitisCvifu8 食有关，多数学者认为，酒精与肥胖均为脂肪肝发生的第一 infectionnadnonalcoholicfattyliverdisease[J]．AnnClinLabSci， 次打击因素，肥胖与酒精又有协同损肝作用，共同促进脂肪 2OO5，35(4)：415-422． 肝的发生发展，本文也证实了这一点，AFLD患者肝损害更 [7]FamedaM，K~hwamuraS，UedaH，eta1．InflAmma／olylivresteato- 重。 siscausdebyIL-12nadIL-18[J]．JournalofInterfreon＆CytokineRe- 综上所述，IL-18在