症的眼表改变及发病机制的研究进展.pdfVIP

症的眼表改变及发病机制的研究进展.pdf

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症的眼表改变及发病机制的研究进展.pdf

维普资讯 252 ChinJOphtlmlmolandOtorhinolaryngol,July2002,Vol2,No.4 · 综 述 · 干眼症的眼表改变及发病机制的研 究进展 张 梅 综述 陈家祺 刘祖国 审校 【摘要】 干眼症是十分常见的眼表疾病 ,其发病机制至今 尚未明确 。近年来的研究表明基于免疫 的 炎症反应可能是各种类型干跟症发病 的共同机制 。泪腺及 眼表面的炎症可导致泪腺及 眼表上皮细胞损 伤及凋亡 、泪液 中水样液及黏液的分泌减少 ,而性激素水平 的异常可能是导致此炎症反应发生的重要 因 素 ,本文复习了以上热点问题的相关文献作一综述。 干 眼症 (keratoconjuctivitissicca,KCS)是指 由于 的完整性与乳铁蛋 白含量呈负相关。④化生。在较 泪膜 一眼表面异常导致眼部不适症状的多种疾病 的 严重的干眼症患者,角膜上皮常呈鳞状化生或角膜 总和 。其病因多种多样 ,病理生理过程也十分复杂, 上皮结膜化,IC检查可发现杯状细胞的存在 。⑤ 电 给此病 的研究带来很大困难 。因此近年来的研究十 镜检查 。可发现表层上皮细胞的微绒毛和微皱襞肿 分重视各种干眼症的共 同表现和发病机制 ,这对深 胀 、融合 、断裂和脱落 ;表层及浅表 2~3层上皮细胞 人理解干 眼症 的本质 、提高干 眼症 的治疗效果有十 不规则 、卷 曲样剥脱 ,呈游离的叶片状或索条状 ,细 分重要的意义 。在这些研究 中,眼表面的改变、基于 胞膜破裂 ,细胞 内和细胞 间水肿 ,细胞 间隙扩大 ,桥 免疫的炎症反应、细胞凋亡 以及性激素水平 的改变 粒解体 ;线粒体肿胀 ,嵴变短 、消失呈空泡状 ;部分基 最受重视 ,取得 了十分瞩 目的研究结果。本文即对 底膜断裂缺失E。(2)角膜敏感性降低 :Nakamori[5J 以上几方面的研究进展综述。化学伤、热烧伤有明 的研究发现 ,年龄增长和角膜敏感性下降与瞬 目次 确病因,独特的病理生理过程和诊断、治疗方法 ,其 数减少和泪膜不稳定有关 ,提示年龄增加引起的角 所致干眼症不在本文讨论范围内。 膜知觉降低是干眼症的一个可能的原 因。Xu[6J等 一 、 干 眼症病理生理过程 的最终结果—— 眼表 的研究也发现,角膜敏感性与虎红染色和荧光素染 面 的改变 色阳性有 明显的相关性,因而认为干眼症患者的泪 泪膜和眼表面 (包括结膜和角膜)有着十分密切 液低分泌可导致角膜上皮的病理改变,从面使角膜 的关系,泪膜 的异常最终导致眼表面的损害,从而引 敏感性降低 。干眼症和角膜知觉减退究竟哪个是原 起一系列眼部不适症状 ;而眼表细胞又参 与泪膜 的 因,哪个是结果 尚不清楚 。(3)角膜厚度改变 :LiuEJ 形成 ,眼表面的损害最终也成为干 眼症 的病因之一 。 等应用 Orbscan角膜地形 图仪 比较 了正常人和干眼 因此 ,对干 眼症眼表面的改变一直是研究的热点。 症患者的角膜厚度 ,结果发现干眼症患者全角膜厚 1.角膜改变 :(1)角膜上皮 的损害 :干 眼症患者 度均 比正常人 明显变薄,并猜测其可能的原因为长 的角膜上皮细胞可能发生下列改变。①形态改变 。 期慢性眼表干燥,眼睑和眼表面磨擦造成微损伤,引 各家的研究结果差异较大,早期 的研究结果显示干 起炎症反应 ,释放 IL广l,引起角膜细胞 的凋亡增加, 眼症 患者 角膜 上皮 细 胞 明显 向小细胞 转 变 ;而 细胞减少 ,角膜变薄。(4)角膜表面规则性的降低 : Tsubota…等发现干眼症患者的角膜上皮细胞密度和 LiuE8]等发现干眼症患者的角膜表面规则性较正常 正常人无

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