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眼科
Steap家族在肠视网膜轴巨噬细胞中的调控机制研究.pdf
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Steap家族在肠视网膜轴巨噬细胞中的调控机制研究.pdf

摘要 摘 要 目的:通过构建肠黏膜免疫紊乱的肠-视网膜神经损伤模型,明确肠黏膜免疫 紊乱引起的视网膜损伤表型,以及Microglia / Macrophage 在免疫-神经损伤中的作 用,并进一步研究 Steaps 对 Microglia / Macrophage 功能的影响,从而揭示 Steaps 调控的 Microglia / Macrophage 在肠-视网膜损伤中的免疫调节机 ,为肠脑轴相关 疾病的免疫机制探索提供参考。 方法:构建 DSS 诱导的肠-视网膜损伤小鼠模型,通过 ERG 检测视网膜功能 变化,免疫荧光染色检测视网膜结构损伤情况。利用流式细胞术和免疫荧光染色 + 明确视网膜浸润免疫细胞的数量和定位。特异性抗体干预实验,验证 CD4 T 细胞 对视网膜的神经损伤,以及Microglia 细胞对视网膜免疫损伤的调节作用。体外通 过 BV2 细胞系,研究 Steap4 对 Microglia 细胞功能的影响,同时构建Steap4-/-小鼠, 进一步确认 Steap4 之于 Microglia / Macrophage 的调节作用,以及对视网膜功能的 影响。 结果:1)我们成功构建了 DSS 诱导的肠黏膜免疫紊乱小鼠模型。ERG 检测 显示,肠黏膜免疫紊乱小鼠视网膜 ERG a、b 波振幅都出现了不同程度的下调, 振荡电位也显著降低,且 b 波出现明显的反应延迟。2 )HE 结果发现,模型小鼠 视网膜内核层明显变薄,细胞排列较为松散,但与对照组相比,外核层并无显著 变化。3 )免疫荧光染色结果可知,DSS 诱导的肠黏膜免疫紊乱小鼠视网膜双极细 胞严重受损,出现明显的胞体丢失和纤维断裂,双极细胞两端连接 RGC 和感光细 胞的突触也出现连接异常;此外还有节细胞凋亡增加,神经纤维紊乱增多。4 )肠 黏膜免疫紊乱小鼠视网膜外核层变化不大,截止到第

2020-10-31

激光的危害及防护措施.docx
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激光的危害及防护措施.docx

激光的危害及防护措施 一、激光对身体的危害 (一) 激光对眼睛的损伤 激光与普通光相比,对人眼有更大更多的危险性。因为激光束是平行性 很好的光束,发散角极小。这样使激光能量会聚在很细的光束内,通过晶状 体在视网膜聚焦成非常小的光斑,所以对眼睛来说,激光束是一个亮度极大 的点光源,这是激光束对眼睛损伤特别明显的原因。不同波长激光对眼睛各 部位的伤害不同。 1.可见和近红外激光对眼睛的损伤 人眼对不同波长的光辐射具有不同的透射率,在 0. 4?1. 4mm可见和近 红外激光波段,眼球的透过率很高。眼球的强聚光能力可使落在视网膜上的 光斑强度比角膜上的光斑强度增大 l05 倍。这种聚光能力使得视网膜在这一 波段范围内比皮肤和其它组织更容易受到伤害。因此在激光束内或反射光束 内窥视激光是非常危险的。大量的光能在瞬间聚焦在视网膜上,使视网膜的 感光细胞层温度迅速升高,以致使感光细胞凝固坏死,造成永久性的失明。 远红外激光对眼睛的损伤 远红外波段范围的激光 90%以上被角膜吸收,所以角膜是主要的伤害对 象。光辐射被角膜吸收后,如损伤局限在角膜外部上皮层内,它将会引起角 膜炎和结膜炎,有眼痛、异物感、畏光、流泪、眼球充血、视力下降等症状。 如损伤深达内部组织,则可能造成瘢痕及永久性角膜混浊,致使功能严重损 伤。 紫外激光对眼睛的损伤 300?400nm的紫外激光几乎全部光能被角膜、晶状体吸收。近紫外激光 伤及晶体,中远紫外激光伤及角膜。所以紫外激光对眼的损伤主要是晶状体 和角膜,它将会引起晶状体和角膜混浊。并且紫外线具有累积破坏效应,即 使受到相当弱的紫外光照射,时间久了,也会使眼的折光系统受损。 (二)、激光对皮肤的损伤 皮肤受到激光照射时,当激光的能量 ( 或功率 ) 足够大时,就可以引起皮 肤的损伤。激光损害皮肤的闯值大大高于激光损害眼睛的阈值。美国政府工 业卫生会议(ACGIH)1968年曾规定皮肤的安全水平为眼睛在瞳孔为 3mm寸安 全水平的 105 倍。但各种激光器的输出能鼍相差是很大的,而且目前大功率 激光器的使用范围越来越广泛,激光损害皮肤应是需要引起十分重视的一个 方面。 皮肤在紫外区和波长在 2 以上的红外波段吸收率是很高的,因此,这两 个范围是激光损害皮肤的主要波段。红外激光对皮肤的作用是热烧伤,当此 类激光照射皮肤时,在功率比较小时,它能使毛细管扩张,使皮

2020-10-31

蛛网膜下腔出血病例讨论;.ppt
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蛛网膜下腔出血病例讨论;.ppt

治疗 血管痉挛 TCD检测?(TypeA ClassII) 控制颅压 降低氧耗 改善脑血流量(3H,hypertension, hypervolumia, hemodilution) 高血压 高容量 稀释:0.28~0.34,缺乏证据 电解质:Mg2+ 64mmol/(L·d) →不改善脑血流量,增加花费 治疗 血管痉挛(续) CCB:尼莫地平→脑保护作用>血管作用 球囊扩张、超选择注射罂粟碱 患者处理: 甘露醇 补液 尼莫地平:2.5ml/h→2ml/h 治疗 脑积水 急性脑积水:多伴脑室内血,伴意识障碍需脑室引流 慢性脑积水:18%~26%存活患者需要永久分流 癫痫 短期应用:IIb A 不推荐长期应用,除非有危险因素 低钠血症/容量不足 检测中心静脉压,等张扩容 氢氟可的松 目前情况 血压 血钠、血镁 定位体征 动脉瘤好发于wiliis环,有一定遗传和家族聚集性。20%患者多发。所以出血多沉积在脑底部各脑池 好发率较高:后交通和颈内动脉交叉处 后交通的动脉瘤:特征性:压迫动眼神经 * Finkel, Richard; Clark, Michelle A.; Cubeddu, Luigi X.Lippincott‘s Illustrated Reviews: Pharmacology, 4th Edition, * Lindergaard ratio Symptomatic Spasm * 尼卡地平降低30%血管痉挛但不改善预后! * 低钠血症是独立危险因素,发生率10%~30% * 现病史 患者于2012-3-28中午11点左右,在活动过程中突感前额部疼痛,呈搏动性胀痛,数分钟后头痛加重,无法忍受,立即向邻居求救,当时无明显意识障碍、肢体抽搐、大小便失禁,无肢体麻木及无力。 家属立即送至当地医院,至医院后曾呕吐2次胃内容物,并感后颈部僵硬、疼痛。 当日下午4点左右行头部CT可见桥前池、外侧裂高密度影,考虑“蛛网膜下腔出血” 立即行DSA:未见明显动脉瘤;腰穿检查结果及当地治疗均不详。 现病史 为求进一步治疗3-30转至我院,当时查体:神清,言语正常,颅神经阴性,四肢肌力、肌张力正常,病理征阴性,颈抵抗(+),克氏征阴性。头颅CT 给予尼莫同30mg qid治疗。患者头痛较前稍好转,今以“蛛网膜下腔出血”收入院。 其他 既往史:体健,否认高

2020-10-31

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