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心脏听诊 教学目的 一、掌握心脏瓣膜听诊区的划分、心脏听诊的主要内容及其临床意义。 掌握第一心音和第二心音的鉴别，第三心音和舒张期奔马律的鉴别，杂音的形成机制和分析要点。 二、熟悉心脏听诊正常状态的临床特点。 三、了解心脏听诊的注意事项。 学习内容 二、听诊顺序 一、按瓣膜病变的好发程度： 二尖瓣区 主动脉瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区 二、逆时针方向 二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区 （A）心音强度的改变及其临床意义1 一、第一心音 ?相关因素 1、增强： ①心肌收缩力增加，如甲亢、高热 ②瓣膜位置低垂，如二尖瓣狭窄 ③心室舒张末期充盈度减少，如二尖瓣狭窄 2、减弱： ①心肌收缩力减弱，如心肌炎（病）、心肌梗死、心力衰竭 ②瓣膜弹性差，如二尖瓣狭窄伴严重的瓣膜纤维化 ③心室舒张末期过度充盈，如二尖瓣关闭不全、 主动脉瓣关闭不全 （A）心音强度的改变及其临床意义2 二、第二心音 ?相关因素 1、增强： ①体循环阻力增加或血流量增加，如高血压、动脉粥样硬化可引起主动脉瓣听诊区第二心音增强。 ②肺循环阻力增加或血流量增加，如肺心病、二尖瓣狭窄 可引起肺动脉瓣听诊区第二心音增强。 2、减弱： 体循环或肺循环压力降低或血流量减少，可分别导致A2或P2减弱见于低血压、 主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全、 （5）心脏杂音 心脏杂音的概念 指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点： 性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义 杂音形成的机制 一、血流速度 各种液体有一个临界速度，超过这一速度时，液体就变为湍流。 血流速度快 ，产生湍流。 液体粘度减低，越容易形成湍流；故贫血者易有杂音。 二、瓣膜或通道的狭窄 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。 三、关闭不全 原理同狭窄 四、异常通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。 五、心腔内的异常漂浮物 心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。 六、血管扩张 杂音听诊要点 一、最响部位与传导方向 每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。 例如 二狭、二闭：二尖瓣区最响 主狭、主闭：主动脉瓣区最响 室间隔缺损：胸骨左缘３、４肋间 动脉导管未闭：胸骨左缘２、３肋间 杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。 例如 二闭：向左腋下、左肩胛下区传导。 二狭：局限，不传导。 主闭：向心尖部，或沿胸骨下传。 主狭：向颈部传导 鉴别杂音是否传导而来？ 二、时期 即杂音发生于收缩期或舒张期。 根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。 意义：不同时期的杂音反映不同的疾病 例如 二闭：心尖部，全收缩期。 二狭：心尖部，舒张中、晚期。 主闭：主动脉瓣区，舒张早期。 主狭：主动脉瓣区，收缩中期。 动脉导管未闭：胸骨左缘２、３肋间，连续性。 三、性质（1） 三、性质（2） 指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。 不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。 杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。 例如： 二闭：心尖部，全收缩期，吹风样。 二狭：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。 主闭：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。 动脉导管未闭：胸骨左缘２、３肋间，连续性，粗糙的机器样。 四、杂音强度与形态 强度：杂音的响度变化 影响因素： 狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力 强度分级： 根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P78)。舒张期杂音不分级。 记录法：2/6级；3/6级 意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。 杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。 常见类型： 递增型：二狭 递减型：主闭 递增递减型：主狭 连续型：动脉导管未闭 一贯型：二闭 一般来讲： 器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。 功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。 五、体位、呼吸、运动的影响 体位 某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。 例如 二狭： 左侧卧位清楚 主闭：前倾坐位清楚 由卧位变为站立位时，杂音减弱。 呼吸影响 呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。 如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。