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特发性血小板减少性紫癜的发病机制_侯明.pdf
· · JInternMedConceptsPract2008,Vol.3,No.2
96
专家论坛
· ·
特发性血小板减少性紫癜的发病机制
侯 明 秦 平
,
山东大学齐鲁医院血液科 山东 济南
( , 250012)
关键词 特发性血小板减少性紫癜 发病机制 免疫介导
: ; ;
中图分类号: 文献识别码: 文章编号: ( )
R554.6 A 1673-6087200802-0096-07
特发性血小板减少性紫癜( 析慢性 患者 互补决定 区( )基
idiopathicthrombo- ITP TCRBV 3 CDR3
是一种器官特异性自身免疫 因发现 其呈 细胞寡克隆增生 并且不同患者增
cytopenicpurpura,ITP) , T ,
性疾病 以免疫介导的血小板减少为特征 临床表 殖的 细胞寡克隆群有同样的编码基因 这些 细
, 。 T , T
现为外周血中血小板减少 皮肤 黏膜或内脏出血 胞寡克隆的 主要共用 种模体 即
, 、 。 TCRBVCDR3 3 ,
[7]
传统观点认为 的发病机制以体液免疫异常为 有相同识别致病抗原的序列 最近 等 也报道
。 ,
ITP Stasi
主 即由于患者体内的自身抗体与血小板结合 致 慢性 患者存在寡克隆的 细胞扩张 在抗
, , ITP T ,
敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏 但这并 单抗治疗有效后这种异常可被纠正。
, CD20
不能完全解释 的发病 多年来对 发病机制 淋巴细胞寡克隆增生: 等曾
ITP 。 ITP 2.B vanderHarst
的研究发现 除体液免疫机制外 在 尤其是慢 用流式细胞术和 杂交分析来自于 患
, , ITP
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