急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展全文快照.pdfVIP

维普资讯 232 海军总医院学报 2006年 12月第 19卷第4期 急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展 孟激光 ，段蕴铀 (海军总医院呼吸科，北京 100037) 摘要：机械通气是治疗急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的重要措施之一。4O年来的时间，尤其是近 1O 年来，人们试图探寻能降低急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征病死率的通气策略。小潮气量通气能降低急性 肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的病死率，其最佳潮气量为6～9ml／kg；低呼气终末正压(小于10cmHO)、适 当高的呼吸频率、维持相对安金的pH值和PaCOz，对降低急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病死率有重 要的作用。近年来，非常规通气支持治疗的研究包括俯卧位通气、部分液体通气及气管内吹气等，也有一定成 果。 关键词：急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；机械通气}呼气终末正压 中图分类号：R563．05 文献标识码：A 文章编号：1009-3427(2006)04-0232-05 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征 (AII／ 发病机制已有基本共识：AII／ARDS不仅仅是单纯 ARDS)是一种由多病因所致的急性呼吸衰竭，病情 意义上的肺部疾病，也是全身系统炎性疾病的肺部 发展迅速，损害广泛，预后严重，病死率高达5O ～ 表现，炎性反应和免疫调节失控导致多形核白细胞、 6O 。1967年 Ashbaugh等[】]首次报道 ARDS12 肺泡巨噬细胞等炎性细胞激活，引起肿瘤坏死因子 例病例以来，对其发病机制、诊断治疗和临床流行病 (TNF)一a、白细胞介素 (II)一1、白细胞介素一6、血栓 学调查都有了较大的进展。 素A 等促炎细胞因子释放，并通过细胞间的信息 1994年美欧联合发表 AIl和 ARDS的新定 传导，炎性反应进一步放大，导致肺损伤加重、机体 义 J，认为AII／ARDS是由心源性以外的各种肺内 凝血／抗凝系统失衡、免疫系统受到破坏，最终诱发 外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 或加重多脏器功能障碍综合征(MODS)__5～j。阻止 AII／ARDS的病理基础是由多种炎性细胞介导的 AII／ARDS发展成为MODS，早期救治成为研究重 肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血 点。机械通气是ARDS最重要的治疗手段之一，随 管膜损伤，主要病理特征为由肺微血管通透性增高 着对 ARDS病理生理学认识的不断深入，以及 而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明 ARDS机械通气实验与临床研究的广泛开展 对机 膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺 械通气治疗ARDS策略有了一些新的进展，可能有 顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失衡为 助于提高机械通气的治疗效果，改善 ARDS的治 主，临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血 疗。 征，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期常并发 早在2o世纪7O年代就有文献报道，较高的潮 多器官功能衰竭。AII／ARDS的诊断标准为：有发 气量可能加重肺损伤，并认识到呼吸机所致肺损伤 病的高危因素，AII时动脉血氧分压 (PaOz)／吸氧 (ventilatorinducedlunginjury，VIII)的发生与呼 浓度 (FiO2)≤300mm Hg，ARDS时氧合指数 吸机相关 的因素有气道峰压 (PIP)、平 台压 PaOz／FiOz≤200mmHg，胸部X线检查两肺浸润 (Ppause)、平均气道压 (Pmean)、呼气末正压 阴影，肺毛细血管楔压 (PCWP)≤18mmHg或临 (PEEP)，从而在机械通气治疗 ARDS过程中，为避 床上能除外心源性肺水肿。1998年发表了美欧第