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女性尿道综合症 佛山市中医院泌尿外科 白亮 主治医师 女性尿道综合症是妇女常见的临床征象。表现为反复发作尿频、尿急、尿痛、耻骨及肾区疼痛、下腹坠胀、尿量减少，每次只排出少量尿液或滴血而尿常规化验正常，中段尿培养阴性。它是一组症状群，不应将其视为一个疾病。 1923年Stevems首先描述此综合症，Folsom1934年提出尿道综合症一词（Urethral syndrome，US）。目前US最适当的定义是指下尿路刺激症状，包括尿频、排尿困难、耻骨上不适等，而无膀胱尿道器质性病变及明显菌尿。近年来在细菌学、免疫学、尿流动力学、放射学等方面对US的研究取得了一些进展，但对其病因、病理、诊断及治疗等方面均存在争议。 一、病因 至今尚未完全明了，但目前的研究表明主要与以下几种原因有关。 （一）精神因素（心理原因） 精神刺激可能影响膀胱内压和膀胱收缩，人们常可体会到由于精神紧张而出现短时间尿频。精神因素还可引起尿潴留。为何精神因素会有尿急、尿频和尿潴留两种类型的反应还不清楚。但已了解到大脑皮质中的逼尿肌区位于额叶的上中部。一般来说，尿频尿急综合症通常与焦虑有关，而精神原性尿潴留更多见于癔病和情绪抑郁症患者。 （二）神经原性病因 在女性，只要作极简单的尿道检查或轻轻挤压尿道后就会有少量细菌进入膀胱。但经过48小时细菌计数就会降至正常，不会出现症状。但当外括约肌痉挛时可在尿道内形成湍流，从而增加了将细菌冲回膀胱的可能性。很多患者述排尿可缓解尿道内或阴道入口局限性不适，这意味尿道括约肌松弛可使症状减轻。同样有些患者表现排尿用力、踯躅、滴沥或断流，也说明括约肌存在完全或部分的松弛失灵。外括约肌痉挛可能是情绪影响或长期不正常排尿习惯导致排尿过程中尿道协同开放机制丧失而致。 （三）感染 并非US的直接原因，约1/3的女性下尿路寄居有难培养的微生物，包括乳酸杆菌、链球菌、白喉杆菌等，均为条件致病菌，可引起排尿刺激症状而没有脓尿。另外内窥镜可见尿道炎、假膜性膀胱三角炎、尿道和三角区红斑均支持感染说。 （四）尿道外口因素 1、尿道外口距阴道口过近：正常女性尿道外口呈椭圆形，与阴道口有一定距离，在成年人约为5mm左右。间距在3mm以下者患病率明显增高。距离短是诱发US的重要因素，原因是性交时尿道外口被挤入阴道而易损伤及阴道内分泌物易逆流入尿道而致。 2、尿道梗阻：（1）处女膜异常：正常处女膜环位于尿道外口的下方，其间为阴道前庭。而堤坝型、处女膜伞型、处女膜融合型等，易导致排尿困难或尿液返流，而发病。（2）尿道口局部病理改变：尿道肉阜、粘膜脱垂等，这种类型的发病原因兼有感染和梗阻的综合因素。（3）尿道远端周围组织纤维化：女性远端尿道1cm无肌层，只有2—3层纤维组织所环绕，尿道的平滑肌终止于这个纤维环上。如果这个环的胶远纤维过于丰富，缺乏弹性，就造成尿道远端周围组织纤维化而引起远端尿道狭窄。诱发US的发生。 （五）女性“前列腺炎”学说 有证据显示，阴道前隙、尿道远端1/3处的尿道旁腺在显微镜下观察与前列腺同源。 （六）雌激素水平下降 女性尿道及膀胱三角区的雌激素受体含量与阴道相同在绝经期女性膀胱、尿道也和生殖器一样发生萎缩性变化。围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管，尿道粘膜及粘膜下组织萎缩变薄。改变了尿道平滑肌弹性组织与纤维组织的比例，使尿道由富含肌肉的弹性管道变成不协调的管道，排尿时不能缩短变宽。另外使E2对 α-受体刺激作用，诱发不稳定膀胱，而导致US的发生。 （七）其他因素 1、免疫因素：大多数US病例均有IgM沉积，阳性免疫荧光与临床症状的严重性有密切关系（P〈 0.0001〉，故US可能由于防止细菌附着在膀胱粘膜上的基葡聚糖（GAG）保护层受到破坏，使尿液及其他的致病因子得以侵犯粘膜下组织，引起炎症反应。 2、镁离子缺乏：高细胞外液镁离子浓度，可使离体膀胱逼尿肌肌丝伸长，抑制钙离子内流，降低肌肉兴奋性。而镁离子缺乏会造成逼尿肌兴奋性增高，膀胱顺应性差，使造成不稳定性膀胱的因素。 3、医源性因素：对该病认识不足，不可简单的归于其他泌尿系感染，医生应对US患者多作具体病因分析，少下尿路感染的诊断；多作耐心解释，少用贵重抗菌药非常重要。 二、病理变化 不稳定性膀胱是本病症状迁延的病理基础。不稳定性膀胱由于其顺应性差使尿潴留期膀胱压升高，刺激膀胱压力感受器，引起排尿反射提前出现而产生尿频、尿急；而尿道内压力升高，一方面使逼尿肌功能亢进，另一方面增加了排尿阻力，产生排尿困难。尿道痉挛是导致尿道高压的主要因素。尿道痉挛即尿道外括约肌痉挛收诸如精神、神经等因素影响，也不可忽视尿道慢性炎症的作用，病例显示，患者临床及化验检查均无慢性炎症表现，但病理检查具有典型的慢性炎症组织学特征。慢性炎症可使细胞浸润，纤维组织与弹性肌组织比例改变，从而破坏逼尿肌括约肌之间的功能协调