内科学—肺心病【荐】.pptVIP

慢性肺源性心脏病   定义 病因 发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断 治疗 定义 支气管肺、肺血管或胸廓的慢性病变引起血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 流行病学（Epidemiology) 我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康 病因 支气管肺病 COPD 90% 胸廓运动障碍 胸廓畸形 神经肌肉病如神经脊髓灰质炎 肺血管病 血管肉芽肿 肺血管栓塞 小动脉炎症 其它 先天性肺动脉高压 呼吸睡眠暂停综合征 发病机制 肺动脉高压形成的原因 发病机制（Pathogenesis) 1.肺动脉高压的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 功能性因素 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 发病机制（Pathogenesis) 2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制（Pathogenesis) 3. 其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害。 临床表现 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 失代偿期—呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 精神神经症状 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 失代偿期—心力衰竭 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 失代偿期—并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。 是肺心病死亡的首要原因 辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查 辅助检查—X线检查 急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室肥大征 辅助检查 —心电图检查 肺 型 P 波 辅助检查 —心电图检查 电轴右偏 辅助检查 —心电图检查 RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1 超声心动图 右室流出道内径（≥30mm） 右心室内径（≥20mm） 右室前壁厚度↑，左右室内径之比＜2 右肺动脉内径、肺动脉干增粗 右心房肥大  动脉血气:可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择 诊断(diagnosis) 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。 鉴别诊断 冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病 治疗 急性加重期 缓解期 治疗—急性加重期 原 则 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症 治疗—急性加重期 控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药 治疗—急性加重期 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 治疗—急性加重期 3.控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药