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第三节 生理性止血 Hemostasis 生理性止血 正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自动停止的现象。 一、生理性止血的基本过程 受损血管局部和附近小血管收缩 血小板止血栓的形成 血液凝固 二、血液凝固 概念：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 本质：血浆中可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。 功能：一种保护性反应 （一）凝血因子 凝血因子I~XIII(简称FI~FXIII)、前激肽释放酶、高分子激肽酶等。 1.FIV是Ca2﹢，其余均为蛋白质 2.FII、FVII、FIX、FX、FXI、FXII和前激肽释放酶均为丝氨酸蛋白酶，能对特定的肽链进行水解 FⅡ 凝血酶原激活物 FⅡa 3.辅助因子：FIII、FV、FVIII和高分子激肽 （二）血液的过程 凝血过程的三个基本步骤 凝血酶原酶复合物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白质 纤维蛋白 凝血过程示意图 催化作用 变化方向 正反馈促进 PL ：磷脂； PK ：前激肽释放酶； K ：激肽释放酶； HK ：高分子激肽原；罗马数字表示相应凝血因子 血液凝固的调控 1. 血管内皮的的抗凝作用：可防止凝血因子 、血小板与内皮下的成分结合，从而避免凝血系统的激活和活化 。 2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨核细胞的吞噬作用：防止凝血过程的扩散 3.生理性抗凝物质 1）丝氨酸蛋白酶抑制物:抑制凝血因子的活性 2）蛋白质C系统：抑制凝血酶原的激活 3）组织因子途径抑制物：体内主要的生理性抗凝物质，特异性抑制外源性凝血途径 4）肝素：增强抗凝血酶的活性 三、纤维蛋白的溶解 概念：纤维蛋白被水解液化的过程，简称纤溶。 纤溶系统 纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物 和纤溶抑制物 纤溶蛋白溶解系统激活与抑制 （一）纤维酶原的激活 纤维酶原的产生：主要产生于肝，少量由噬酸性粒细胞 纤维酶原激活物 1.组织型纤溶酶原激活物（t-PA），主要由血管内皮细胞产生 2.尿激酶型纤溶酶原激活物，主要有肾小管、集合管上皮细胞产生 3.FXIIa、激肽释放酶 纤溶酶的作用 1.水解纤维蛋白和纤维蛋白原； 2.水解凝血因子 可溶性小肽 （二）纤维蛋白和纤维蛋白原的降解 纤维蛋白 纤溶酶 纤维蛋白原 （三）纤溶抑制物 1.纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1），主要由血管内皮细胞产生，与t-PA和尿激酶结合时纤溶失活 2.α-抗纤溶酶（α-AP），由肝产生，与纤溶酶结合成复合物而迅速抑制纤溶酶活性 谢谢！ * * 血管损伤 血管内皮下组织 5-HT、TXA2 血管收缩 血小板激活 凝血系统激活 （粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 纤维蛋白形成 （初步止血） 血凝块形成（二期止血） 纤溶酶原激活物 纤溶酶原 纤溶酶原激活物抑制剂 纤溶酶抑制剂 纤维蛋白(原) 纤维蛋白(原)降解产物 纤溶酶 *