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胆酶分离： 胆酶分离”通常是指在肝炎发展过程中，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时转氨酶由于已经维持相当长时间的高水平，从而进行性耗竭，因此出现ALT下降，转氨酶不高。这种转氨酶现象就是所谓的“胆酶分离”。 出现“胆酶分离”是肝细胞大量坏死的表现，多提示病情加重，有转为重症肝炎的可能。但是在胆汁大量淤积时也可能出现这种情况，要区别对待。重型肝炎时，一度上升的ALT，在黄疸加深的同时，酶的活性反而降低，是肝细胞大量坏死的表现。 胆酶分离重肝是重型肝炎的简称，不是重度肝炎， 患者严xx，71岁，因发热，疲乏无力，恶心呕吐三天来诊。（因其儿结婚摆酒才拖至今天，其隐瞒）查体巩膜黄染，小便深黄，遂转入中医院治疗，查肝功能：alt 1352.4 ast997.3 tbic282 dbic 81.4诊断为重肝。保肝，退黄治疗一周疗效不显，（没有开中药）遂又转入县人民医院（三甲）查肝功能：alt 236.5 ast 65 tbil 400.7 dbil253.7 alb30 glb31.8(胆梅分离）再次诊断重肝。保肝治疗，用药：vitk1 门冬酸钾镁 促肝素 肝胺 清开灵，头孢曲松钠等，总体液量1500，中药：茵陈术附汤加减。一周后2月16日，肝功：alt 68.5 ast42 tbil400.6 dbil263.9 alb25.9 glb30.9继续保肝，加白蛋白10克隔日1次，期间恶心呕吐加重，精神萎靡，，2月20日出现鼻血，烦照不安，（主治医师暗视已无药可救）遂出院，因是我至亲，余只能硬着头皮接诊，查体：黄疸深重，黄色晦暗，频吐痰沫，喉中痰鸣，尿黄量少，舌苔白腻，斟酌再三，上述保肝药不敢停，只能从中医入手，余思其黄疸属阴黄，茵陈术附汤主之，可不见效，现在只能从痰入手一式，（食入即吐，呕出大量泡沫痰yan）方药：三子养亲汤合苓桂术甘汤加肉桂10葶苈子15三剂，2月22日可以少量流质饮食些许见效，守上方加茵陈30 3月2日查肝功能：alt75.9 gst81.9 tbil337.2 dbil238.9 alb30.0 glb29.8好转，方药：茵陈30 丹参15 茯苓15 黄柏10 甘草10 来胡子10 连起10金钱草20 郁金10 泽泻10 白术20 蒲公英20 猪苓15 7剂3月9日肝功能：alt 74.5 gst80.9 tbil283.2 dbil192.6 alb33.0 glb30.2 遂停西药，党参15 白术20 甘草10 细辛3 白芥子10 葶苈子10 茵陈20 猪苓15黄氏15 茯苓15 肉桂5 莱菔子10 金钱草20 20剂其间，患者各方面体征慢慢好转，已能进食一小碗米饭，3月29日，肝功能：继续好转，续服原方20剂，4月18日查肝功能正常。 型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。发病机制及病理生理 感染乙型肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。 乙型肝炎病毒主要侵犯肝细胞，在肝细胞内定居复制，因此对于乙肝患者发病时常常表现为肝功能异常，乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起，如急性乙肝可以致血清样病变是因为免疫复合物沉积于血管壁和关节腔滑膜并激活补体所致，而慢性乙型肝炎时循环免疫复合物沉积在血管壁，导致膜性肾小球肾炎伴发肾病综合征，临床叫肝肾综合征。[1] 编辑本段临床表现 1、急性乙型肝炎：可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等，而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。 2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。 轻度：病情较轻，可反复出现乏