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窗体顶端 窗体底端 第一单元　常见症状和体征－肺部听诊 　　医学教育网编辑制作了关于肺部听诊的辅导，从名词概念到图像理解方面，逐一提供解释，并收录了部分肺部听诊的音频，供参考练习之用。 　　支气管呼吸音：为呼吸气流在声门、气管或主气管形成湍流所产生的声音，如同将舌抬起经口呼气所发出的“ha”的声音。支气管呼吸音调高，音响强。吸气呼气相比，呼气音较吸气音音响强、音调高且时间较长。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎和第1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。 　　肺泡呼吸音：为呼吸气流在细支气管和肺泡内进出所致。吸气时气流经支气管进入肺泡，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。肺泡呼吸音很像上齿轻咬下唇吸气时所发出的“fu”的声音，为一种柔软吹风样性质，音调较低，音响较弱。吸呼气相比，吸气音比呼气音间响强、音调较高且时间较长。正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸部位外其余部位均闻及肺泡呼吸音。 　　低调干啰音：又称鼾音。音调低，其基音频率约为100-200Hz，如熟睡中鼾音，多发生在气管或主支气管。 支气管呼吸音bronchial breath sound 支气管呼吸音伴大湿啰音coarse rales 支气管肺泡呼吸音bronchovesicular breath sound 肺泡呼吸音vesicular breath sound 粗湿啰音合并中湿啰音coarse rales/medium rales 中湿啰音medium rales 　　粗湿啰音：又称为大小泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。 　　中湿啰音：又能称为中小泡音，发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期。见于支气管炎或支气管肺炎等。 　　细湿啰音：又称为小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。 吸气相哮鸣 呼气相哮鸣 双相哮鸣 低调干啰音sonorous rhonchi 粗湿啰音coarse rales 中湿啰音合并呼气相哮鸣 　　胸膜摩擦音：当胸膜面于由炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。声音的性质差别很大，有的声音柔软细微，有的声音很粗糙。吸气和呼气均可听到。一般在吸气未与呼气开始时较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则声音增强，可籍此与心包摩擦音鉴别。令病人掩鼻闭口并加强腹式运动，这时尽管无气流进出气道，仍可闻及胸膜摩擦音，可与捻发音区别。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因该区域的呼吸动度最大。 胸膜摩擦音pleural friction rub 第一单元　常见症状和体征－先天性心脏病听诊 　　医学教育网制做了关于先天性心脏病听诊辅导，通过引用不同学科对部分先天性心脏病的描述，使学员可以对比了解其中的不同，结合图形和音频资料加深认识。 　　房间隔缺损（artial septal defect,ASD） 　　内科学：胸骨左缘第2肋间第2心音增强并有固定分裂，可伴有Ⅱ-Ⅲ级收缩期杂音。当发生肺动脉高压后第2心音亢进，分裂变窄。合并有二尖瓣脱垂的病人可有收缩期喀嚓音。 　　儿科学：心前区饱满，右心搏动增强，心浊音界扩大。第一心音正常或分裂，主要由于二尖瓣关闭音增强所致。通过肺动脉瓣的血流增加，造成肺动瓣相对狭窄，胸骨左缘第2-3肋间产生收缩中期Ⅱ-Ⅲ级喷射性杂音。肺动脉瓣延迟关闭，产生不受呼吸的影响，肺动脉瓣区第心音固定分裂医学教育网原创。分流量大时，通过三尖瓣的血流量增多，造成三尖瓣相对狭窄，胸骨左缘下方可闻及舒张期隆隆样杂音。肺动脉扩张明显或有肺动脉高压者，可在肺动脉瓣区听到第二音亢进和收缩早期喀嚓音。如同时合并二尖瓣脱垂，心尖可闻及全收缩期或收缩晚期杂音。 　　室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD） 　　内科学：胸骨左缘第3-4肋间有响亮而粗糙的全收缩期反流性杂音，可伴有收缩期震颤。肺动脉瓣区第2心音增强并分裂。发生肺动脉高压，形成艾森格尔综合征后可出现发绀、收缩期杂音减弱或消失、肺动脉瓣区第2心音亢进。 　　儿科学：胸骨左缘下方响粗糙的全收缩期吹风样杂音，向心前区及后背传导，并有震颤，心尖部伴随较短的舒张期隆隆样杂音（反映分流量较大所致相对性二尖瓣狭窄）。随年龄增加，肺动脉第二音增强医学教育网原创，提示肺动脉高压。当有明显肺动脉高压和艾森曼格综合征（注：即艾森格尔综合征），临床出现紫绀，并逐渐加重，此时心脏杂音往往减轻，肺动脉第二音显著亢进。 　　动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA） 　　内科学：胸骨左