变应性血管炎并C3肾小球病临床分析.pdfVIP

2012年学术年会暨肾脏病诊治新进展学习班 ．179． 安徽医科大学第二附属医院肾内科 王道洋王风梅郝丽袁亮刘桂凌王德光 方法：52例SLE患者来自安医大一、二附院风湿科及肾内科，并从体检人群中选：降 性别年龄匹配的31例健康人群作为对照，应用5色流式细胞仪检测研究对象外周血 ESR、CRP、C3、C4的相关性。 0．44％、O．82％，PO．001)； C4(rs=O．47，pO．01)呈正相关。 用。 变应性血管炎并c3肾小球病的临床分析 安徽医科大学第二附属医院肾脏内科 赵丹郝丽刘桂凌 目的：通过对变应性血管炎(AV)合并C3肾小球病一例的临床观察，复习变应性．[．Ⅱ 管炎(AV)和C3肾小球病的病因、发病机制、临床表现、治疗及预后方面的特点，以进一 步提高对二者的认识。 方法：1、病例简介：患者，女， 54岁，因反复双下肢皮疹半年并蔓延至全身5天 入院。 患者入院前半年间反复出现双下肢出血点，大小不均，压之不褪色，后皮疹逐 渐蔓延至全身，行皮肤活切，病理示白细胞破碎性血管炎，为求迸一步诊治入住我科。 原有高血压病史2年，口服吲哒帕胺、尼莫地平控制血压，未检测血压。查体：双弋 肢、臀部、躯干、胸背部、双上肢皮肤可见隆起性紫癜、风团、斑疹或结节样多形皮 疹，大至铜钱大小，小至针尖大小，新旧不一，双下肢中度对称性凹陷性浮肿。实验羔薹 CRP 球蛋白、ASOK0、心肌酶谱、血脂正常；补体C30．579／1，C4O．059／l； 24小时尿蛋白定量：184mg；尿系列蛋白正常；免疫十项示： 11．6mg／l；血沉35咖／h； ANCA阴性：冷球蛋白实验阴性：神经电传导示双下肢周围神经性损害。2、肾脏病理： ．180． 安徽省医学会肾脏病学分会 镜下检查：皮质+髓质：19个肾小球，部分。肾小球系膜轻度增生，内皮细胞未见增生， 基底膜未见明显增厚，部分肾小管上皮细胞空泡变性，少数肾小管轻度萎缩，间质未 增生性肾小球肾炎。3．治疗：氢化泼尼松40mgqd静滴，并在2周内逐渐减量至lOmg qd，辅以金水宝、海昆肾喜等治疗。 结果：治疗2周后患者全身皮疹基本消退，仅残留双下肢少量针尖样大小陈旧性皮 疹，复查补体C30．759／1。 结论及讨论：1．变应性血管炎(AV)主要是免疫复合物型变态反应，通过激活补体 C3引起血管炎。临床上常有多形性皮损，少数有皮肤外各个系统受累的表现。2．C3肾 小球病，系肾小球免疫荧光只有C3沉积，免疫球蛋白阴性，而不论电子致密物的沉积 体的旁路途径激活，导致持续低补体血症，目前该病尚无特异方法治疗，仍需更多的 临床研究及探索。3．该患者诊断变应性血管炎、C3肾小球病明确，但二者发病机制中 均有补体系统参与，二者之间是否有必然联系，有待进一步探讨。 糖尿病肾病患者的炎症状态及雷公藤多甙片的干预作用 安徽中医学院第一附属医院肾内科 刘玲王亿平吕勇程皖胡顺金茅燕萍 目的：糖尿病肾病(Diabeticnephropathy，DN)是糖尿病最常见的慢性并发症， 也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，DN已成为西方国家人群中终末期肾衰的主要病 因，随着我国生活水平的提高，糖尿病特别是2型糖尿病发病率逐年上升，DN发病率呈 明显地逐年增加趋势。DN一旦出现明显持续蛋白尿以后则病情基本不可逆转，常进一 步发展为终末期肾功能衰竭，本研究观察DN患者血浆白介素一1(工L一1)水平及雷公 藤多甙片的干预作用，为DN的治疗提供新思路。 方法：60例糖尿病肾病III～Ⅳ期患者随机分为治疗组和对照组，各30例，并选取 20名健康体检者作为正常组。治疗组与对照组均给予控制血糖的药物，治疗组在降糖 药物的基础上加用雷公藤多甙片。检测治疗组与对照组治疗前后尿白蛋白肌酐比值， 并采用放射免疫分析法检测治疗组与对照组治疗前后血浆IL一1水平变化情况，并与正 常组比较。 结果：治疗前治疗组尿白蛋白肌酐比值为2675±454mg／g，