病生---第4章酸碱平衡.ppt

一、酸碱的概念 H2CO3 H++HCO3- NH4 + H++NH3 H2PO4 - H++HPO42- HPr H++ Pr- 2. 固定酸（Fixed acid）----肾排出  食物酸碱一览表 强酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖 中酸性食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。 弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。 强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。 中碱性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、柠檬、菠菜等。 弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。 ?? 特点: 主要在细胞内缓冲 Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 血液缓冲系统作用特点 1.中枢调节(central control) （1）CO2→使[H+]↑刺激延髓腹外侧浅表的中枢化学感受器 特点：??? PaCO2 =60 mmHg，呼吸兴奋性↑，通气量可增加10倍。??? PaCO2 80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现CO2麻醉（narcosis） 2.外周调节 1．近曲小管对碳酸氢盐的重吸收 作用：近曲小管细胞主动分泌H+，重吸收Na+ （H+－Na+ 交换） 过程： （1）滤液中NaHCO3→肾小管腔→Na+＋HCO3 - （2）肾小管细胞内CO2＋H2O→H2CO3→H++HCO3- （3）H+－Na+交换：H+→管腔，Na+→肾小管细胞 （4）肾小管细胞内Na+＋HCO3 - → NaHCO3→血液 （5）肾小管腔内H++HCO3- →H2CO3→CO2＋H2O （6）CO2→肾小管细胞与H2O再反应，H2O随尿排走 2．远端肾单位的泌H+和HCO3-的重吸收 属于调节性的重吸收 （1）远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+ （2）在基侧膜以Cl-－HCO3－交换,重吸收HCO3－ （3）集合管管腔内H+ ＋ HPO42－→ H2PO4－ 使尿液酸化（缓冲作用） 3.NH4+的排出 具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH3越多。 在近曲小管上皮细胞内： 谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→NH3+谷氨酸 谷氨酸→NH3+α酮戊二酸 NH3+H+→NH4+ α酮戊二酸+2H+→2HCO3-（重吸收） NH4+ -Na+ 交换进入管腔排出 在远曲小管、集合管内： 泌NH3中和尿液中H+→NH4+→排出 肾脏的调节 通过肾小管细胞的活动来实现调节固定酸，排酸保碱，维持HCO3—，使PH恒定的目的 肾调节特点： 远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显 近曲小管通过NaHCO3重吸收， 防止NaHCO3丢失 通过泌氨补充NaHCO3的消耗 其他调节：肝可通过尿素合成清除NH3， 慢性酸中毒时，骨可通过钙盐分解缓冲H+。 骨骼的缓冲作用： 第二节 反映血液酸碱平衡状况的 常用指标及其意义 pH(N) 意义:反映代谢因素 BE正值增大－代碱；BE负值增大－代酸 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 分 类 1.代谢性酸中毒：代谢性H+↑，HCO3 -原发性↓ 2.代谢性碱中毒：代谢性H+↓，HCO3 -原发性↑ 3.呼吸性酸中毒：CO2 排出↓，H2CO3原发性↑ 4.呼吸性碱中毒：CO2 排出↑，H2CO3原发性↓ 5.代偿性酸中毒：体内酸性物质增多，但经机体调节，pH尚正常 6.代偿性碱中毒：体内碱性物质增多，但经机体调节，pH尚正常 7.失代偿性酸中毒：体内酸性物质增多，pH低于正常范围 8.失代偿性碱中毒：体内碱性物质增多，pH高于正常范围 单纯型酸碱平衡紊乱：体内有一种酸碱平衡紊乱存在 混合型酸碱平衡紊乱：体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 (Metabolic acidosis) 1.HCO3－直接丢失丢失 腹泻、肠瘘、肠道引流等使含HCO3-的碱性肠液失 大面积烧伤 肾小管性酸中毒 大量使用碳酸酐酶抑制剂 1）固定酸产生过多 如：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 AG正常型代酸原因：HCO3- 丢失，Cl-摄入 （1）消化液直接丢失 HCO3- ：腹泻、肠梗阻等. （2）轻中度肾功能衰竭：肾小管上皮病变 （3）肾小管性酸中毒：肾小管重吸收HCO3-障碍. （4）含氯的成酸性盐摄入过多：服用含氯酸性药物. 细胞外液[H+] ↑，立即引起缓冲反应。  3．肺代偿调节（主要代偿调节方式） H+↑、pH ↓→刺激外周化学