急性胰腺炎微循环障碍的研究现状.pdfVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
急性胰腺炎微循环障碍的研究现状.pdf

中国现代普通外科进展 ·现状与进展·Current Situation and Advance ·            Chin J Curr Adv Gen Surg 2003 年 9 月 第 6 卷 第 3 期 Sept. 2003 Vol. 6 No. 3 急性胰腺炎微循环障碍的研究现状 胡铭荣  综述  徐德征  审校 ( ) 浙江省杭州市第二人民医院普外科   浙江  杭州  310015 【关键词】胰腺炎·微循环 【中图分类号】R657. 51 【文献标识码】A 【文章编号(2003)   微循环既是血液循环系统的末梢部分 ,又是许多器官独 所不同。实验证实 ,即使是急性水肿性胰腺炎的早期 ,就有 立的功能单元。对急性胰腺炎微循环的研究 ,起步虽然较 胰腺微循环结构和功能上的变化 ,主要表现有毛细血管内皮 晚 ,但近几年发展迅猛。 细胞胞浆出现空泡、水肿 ,线粒体肿胀 ,毛细血管通透性增加 1  胰腺微循环的特征 1 以及机能毛细血管密度下降、毛细血管灌流量减少。Andre 胰腺是消化器官和内分泌腺 ,集内外分泌于一体。周总 等2 用牛磺胆酸钠制作急性胰腺炎模型后 4h ,可以看到由 ( ) 光的系列研究发现 ,胰腺小叶为胰腺微循环结构与机能的基 红细胞 RBC 标记的示踪剂和放射性铬标记的白蛋白分布 本单位 ,胰腺微循环的流向是由内分泌部流向外分泌部 ,胰 在组织间隙中 ;在由蛙皮素诱导的模型早期 ,也见到异硫氰 ( ) 岛腺泡门脉循环是胰腺微循环的基本特征。 酸荧光素 FITC 标记的右旋糖酐70 从血管内渗出到组织 ( ) 胰腺小叶间动脉存在着丰富的弓状吻合 , 因此 , 由胰动 间。但是 ,胰岛微血管的改变则较晚 ,黄晓强等 1988 年 用 脉注入较大的微球以及发生在小叶间血管的局部节段栓塞 微血管铸型法在扫描电镜下观察大鼠实验性胰腺炎胰岛微 不致造成胰腺区域的缺血坏死。胰腺小叶多由独支小叶内 血管的改变 ,发现模型制备 6~10h ,胰岛微血管没有明显改 动脉供血 ,小叶内动脉进入胰腺小叶后呈树样分支 ,相邻小 变 ,24h 后才出现胰岛小动脉轻度扩张 ,胰岛外层毛细血管 叶内动脉之间及其分支之间无吻合存在 ,属终动脉 ,因此 ,胰 及输出支明显狭窄及数量减少 ,这可能与胰岛供血优先于腺 腺小叶很容易因小叶内动脉的痉挛、栓塞、血栓形成或间质 泡供血有关1 。 ( ) 水肿的压迫等因素而出现支配区域的缺血坏死。这些微循 2. 3  血液流变学异常  动物实验发现 严律南 ,1993 年 , 环的结构特征是胰腺对缺血高度敏感以及急性胰腺炎发生 在急性坏死性胰腺炎早期即出现血液粘滞度上升、红细胞趋 小叶内灶性坏死的解剖学基础 ,在急性胰腺炎病理生理变化 向聚集、红细胞变形性下降等一系

文档评论(0)

docindpp + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档