急性口服三氟氯氰菊酯重度中毒致呼吸心跳骤停1例并文献复习.pdfVIP

急性口服三氟氯氰菊酯重度中毒致呼吸心跳骤停1例并文献复习.pdf

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急性口服三氟氯氰菊酯重度中毒致呼吸心跳 骤停1例并文献复习 刘燕青自丽丽赵骏秀邱泽武 军事医学科学院附属医院中毒救治科,100071,北京 高效三氟氯氰菊酯为含氰基的拟除虫菊酯类农药,属中等毒性的一种神经毒剂,可引起全身多脏器功能 损伤,尽早彻底清除毒物及积极有效的对症支持治疗是决定预后的关键。2014年5月13日我科收治了1 例Cl服5%乳制剂高效三氟氯氰菊酯250ml后,迅速出现意识不清,持续性四肢抽搐的患者。洗胃过程中突 发呼暖心跳骤停,经积极抢救及对症支持治疗后,患者病情平稳。现报道如下: ~.一般资料: 患者吴某,女,63岁,农民。主因“被发现意识不清4天”入院。患者于4天前被家属发现晕倒在自己屋 内,持续性四肢抽搐,牙关紧闭,角弓反张,口角有白沫及鲜红色血性分泌物流出。50分钟后被家属送至当 地医院,至院后给予经口清水洗胃,同时急查血中三氟氯氰菊酯浓度为1827.64ng/ml。洗胃过程中,患者突 发呼吸心跳骤停,立即抢救并气管插管接呼吸机辅助呼吸。5分钟后患者恢复窦性心律.仍无自主呼吸.间 断四肢抽搐,并有大量误吸,经口气管插管可吸出较多胃内容物。收至监护室后患者仍持续抽搐,先后给予 地诬泮、丙泊酚、苯巴比妥、咪达唑仑、氟谣汀、异丙嗪等药物镇静。行HD联合HP治疗6次后,复查血中三 BPI10/70 mmHg。意识不清,持续药物镇静状态,双侧瞳孔等大等圆,直径约2lnnl,对光反应迟钝。昕诊双 肺呼吸音粗,双下肺可闻及明显湿J罗音。心律齐,心音可。腹软,肝脾肋下未及。四肢肌力查不清,肌张力不 x10¨’/ 碳分压45.9 retool/L;白细胞计数23.55×10’/L(3.5—9.5 nunHg、氧分压44.0mmHg、乘q余碱9.7 L)、中性粒细胞百分比0.882(0.400—0.750)、血红蛋白69∥L(】15—150g/L);B型钠酸肽9334.0pg/ml (o.0—125.0p∥1111);超敏C反应蛋白193rag/l(=3mg/1);降钙素原1.47ng/ml(0.25ng/m1);白蛋白 21g/L(40—55 1.急性口服三氟氯氰菊酯重度中毒2.I型呼吸衰竭3.呼吸心跳骤停心肺复苏术后4.代谢性碱中毒诊断。 入我科后立即接呼吸及辅助呼吸、停用镇静药物。给予抑酸,保肝,营养心肌、神经,抗感染及对症支持等治 疗。服毒第5日患者神志渐清,可配合简单动作,患者持续呼吸及辅助呼吸及60%吸氧浓度情况下,动脉血 氧分压维持在40—50 nunHg,氧和指数97,不排除急性呼吸窘迫综合症的可能;抽搐未再发作,四肢肌力肌 张力可。第7日出现抬头耸肩不能,精神渐差,自细胞计数进行性升高及间断发热,经口气管插管洗出较多 黄色黏痰,考虑感染较前加重,将抗生素调整升级。第11日患者痰培养确诊为鲍曼不动杆菌,仅对米诺环素 敏感,根据经验加用亚胺培南西司他丁加强抗感染治疗。再次复查血尿胃液毒检示血中三氟氯氰菊酯浓度 43ng/rnl,尿及胃液中未测到三氟氯氰菊酯。第13日患者头可抬离床面,四肢活动有力,间断给予试脱机后, 患者胸闷憋气明显。第17日考虑患者气管插管时间较长,经家属同意后,给予拔除气管插管,拔管后患者神 志清楚,仍感胸闷、憋气.但尚可耐受,指氧饱和度维持在88—94%,闻断给予无创呼吸及辅助呼吸。第19 日患者呼吸较前有力,停用无创呼吸机。第25日患者病情平稳转普通病房继续治疗。 二,讨论 三氟氯氰菊酯在酸性环境中稳定,遇碱性易分解失效。本类农药可经皮肤、消化道、呼吸道吸收,对皮肤 黏膜有轻度刺激,在肝内经酯酶和混合功能氧化酶作用而降解。含氰基的在体内的代谢及排泄较慢,毒性也 较大,主要是通过干扰神经细胞膜离子通道功能,引起中枢神经和周围神经异常兴奋及神经介质分泌紊乱, 特别影响脑和脊髓神经元的突触传导,使神经膜动作电位去极化时问延长,周围神经出现重复电位动作,造 成肌肉的持续收缩[1]。有人认为本类农药可能抑制中枢神经细胞膜的r一氨基丁酸受体,使r一氨基丁酸 ..——400..—— 失去对脑的功能抑制,从而使脑兴奋性相对增高[2]。三氟氯氰菊酯为明显蓄积物质[3],且对肝肾有明显 损伤[4]。 口服中毒

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