呼吸衰竭、ARDS.ppt

呼吸衰竭 respiratory failure 主讲：黄珀 副教授 主要内容 一、概念 呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO28.0kPa，伴有或不伴有PaCO26.7 kPa，的病理过程。 呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2≤300，即可确诊。 二、分类 根据PaCO2是否↑ Ⅰ型 Ⅱ型 根据发生速度 急性 慢性 根据原发病部位 中枢性 外周性 按发病机制 通气型 换气型 三、原因及发病机制 1.限制性通气功能障碍 （1）呼吸神经受损: 中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎 （2）呼吸肌受损: 外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症 （3）胸廓的顺应性↓及胸内负压消失 气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎 胸廓畸形、脊柱侧凸 （4）肺的顺应性（compliance）↓ 肺的顺应性（compliance）↓即肺的易扩张性，顺应性∝1/R。 纤维增生：TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力↑ 表面活性物质↓，表面张力↑ Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全 急性受损 肺水肿 急性胰腺炎，磷脂酶活化 2.阻塞性通气功能障碍 影响气道阻力的因素 R∝1/r4 管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头水肿、肿瘤压迫） 气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞： （1）中央气道阻塞 阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等）：吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难 （2）外周气道阻塞 内径小于2mm COPD，主要表现为呼气性呼吸困难 机制：等压点上移 外周气道阻塞 isobaric point：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点，即等压点。 小气道阻力↑↑，等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。 肺残气量增加，“桶状胸” 3.血气变化特点 （二）换气功能障碍 肺泡毛细血管膜结构： 1.气体弥散障碍 弥散膜面积↓：见于（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张，肺实变等。 弥散膜厚度↑：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。 血液与肺泡接触的时间↓ 血气变化特点：Ⅰ型呼衰 2. V/Q失调 部分肺泡通气不足：V/Q↓ 部分肺泡血流不足：V/Q↑ （1）部分肺泡通气不足：V/Q↓ 原因 概念：病变部位肺泡通气↓↓，血流未相应↓，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流，又称静脉血掺杂。 血气变化特点 PaO2↓，而PaCO2可正常 代偿性通气过度时PaCO2 ↓ 失代偿时，极严重时也可PaCO2 ↑ （2）部分肺泡血流不足：V/Q↑ 原因 概念：肺血流↓，通气未↓，一部分通气未被充分利用，称功能性死腔 血气变化特点 PaO2↓ PaCO2可正常，升高或降低 3. 解剖分流增加： 原因 支气管扩张症 严重创伤、休克、先天性A-V瘘 肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止 概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称真性分流。 如何区别功能性分流和真性分流 ？     四、机能代谢的改变 呼吸系统 中枢神经系统 循环系统 酸碱平衡、电解质紊乱 肾 胃肠道 （一）??? 呼吸系统 1.PaO2↓ PaO2↓8.0kPa，呼吸中枢兴奋 PaO2↓4.0kPa，呼吸中枢抑制 2.PaCO2↑ PaCO2↑5.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋 PaCO2↑10.7kPa，“ CO2麻醉”，呼吸中枢抑制 （二）???CNS 1.PaO2↓ PaO2↓8.0kPa，智力、视力↓。 PaO2↓5.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。 PaO2↓2.67kPa，神经细胞不可逆损伤。 2.PaCO2↑ “ CO2麻醉”（carbon dioxide narcosis） 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、呼吸抑制 3.肺性脑病pulmonary encephalopathy 概念 机制 PaO2↓（缺氧）、 PaCO2↑及酸中毒 对脑血管和脑细胞的作用 （三）循环系统 兴奋 抑制 肺心病（cor pulmonale） 由COPD所致肺循环阻力升高，肺动脉高压，引起右心肥大与衰竭称之为肺心病。  发生机制：与PaO2↓、PaCO2↑密切相关。 1.缺氧、酸中毒（H+） 肺小血管痉挛收缩 肺血管R↑，肺动脉压↑ 2.长期肺小动脉收缩 肺小动脉纤维化、