大中型综合性医院急诊科管理模式探讨.pdfVIP

论文投稿 和毛细血管内皮细胞损伤，导致肺表面活性物质减少、肺顺应性下降和肺实变的出现，引起 通气／血流(V／Q)比例失调，影响肺泡的氧合，最终出现低氧血症的发生；更可因此而并发 多脏器功能不全(MODS)，引发高死亡率。 糖皮质激素的抗炎机制有两方面：1．与胞浆内的糖皮质激素受体结合，启动基因转录， 促进某些基因的表达，并抑制另一些基因的表达。由此可以抑制炎症细胞如内皮细胞、中性 粒细胞及巨噬细胞活化：抑制炎症介质如白三烯、前列腺素及血小板活化因子的生成；抑制 和巨噬细胞集落刺激因子的产生；2．与细胞表面受体结合，通过第二信使，使一氧化氮合酶 的活化(eNoS)，从而起到快速抗炎作用。 从本质上看，重症肺炎产生的全身炎症反应是机体防御机制过渡激活而引起自身破坏的 结果，而不是细菌、毒素等直接损伤的结果。故治疗上不应再局限于控制感染及对肺脏的支 持治疗，而应寻找方法阻断或减轻过度炎症反应导致的自身破坏，防止组织细胞损伤。自20 世纪70年代以来，糖皮质激素在严重感染治疗中的应用十分广泛，其已被证实有阻断炎症反 应的作用。有文献报道，糖皮质激素的早期应用可影响重症肺炎的发生、发展，提高治愈率， 降低死亡率。虽然已进行了很多临床观察和实验研究，但糖皮质激素的使用方法还没有统一 的标准，甚至存在争议。小部分学者认为小剂量短期使用