低血钾症的诊断与治疗.pdfVIP

·377· ·著名专家讲坛· 低血钾症的诊断与治疗 钱桐荪① 钱桐荪，1928年生，浙江瑞安人。1954年毕业于南通医学院，一直在南通医学院 晋升为主任医师和教授。曾任第四届中华内科学会委员，中华肾脏病学会第一、二、三 届常委；兼任全国肾脏病中西医结合组组长及华东地区肾脏病协作组组长，中国透析 移植研究会常委，江苏省第一届中西医结合学会技术顾问，江苏雀内科学会副主任委 员，江苏省肾脏病学会主任委员，为我国肾脏病专业的创始人之一。1979年应中央卫 生部邀请担任《中国医学百科全书肾脏病学》编委，卫生部重大科技成果评委会委员。 为国家自然科学基金委生命科学部肾病专业组组长，江苏省青年科技基金专家评审委 成员。钱教授勤奋学习，钻心研究，善于解决内科疑难杂症，擅长肾脏病、内分泌代谢病及结缔组织病的中 填补了国内空白。参与编写专著20余部，在省级以上杂志发表论著、讲座、专题报告、综述及译文近400 篇。先后获部、省、市级科研成果奖7项。1995年被江苏省卫生厅和中医管理局授予“中西医结合名专家” 称号和并获奖章。享受国务院颁发的政府特殊津贴。 临床上低血钾并非少见，在住院患者中约占 重吸收，尿钾主要由远曲小管及集合管亮细胞所分泌 20％，大多数在3～3．5mmol／L之间，这些轻症患者(暗细胞重吸收)，受醛固酮、尿pH、尿流率和膜极化 除疲乏外，无特殊症状，或被原发病证状所掩盖，使医 所调节。在远曲小管及集合管上皮细胞内钾很高，可 者不易察觉。低血钾约25％患者血钾3mmol／L，达150mmol几，而管腔内仅15mmol几，故其浓度 在原发病治疗或对症治疗中，由于用药不当，可加重 差远大于电位差，促使钾分泌，醛固酮增多则Na—K 低血钾症，甚至突然引起死亡。 —ATP酶活性增强，使远端肾小管泌钾增多，远端肾 小管内尿流量和钠浓度增高，也可促使钾分泌，所以 1钾代谢 使用襻利尿剂或摄入高钠，均可增加钾的排泄。 成人总体含钾约50 mmol／kg，总钾量的98％在 2低血钾的病因及发病机制 细胞内，为细胞内液中最多的阳离子，在细胞外仅占 总体钾的2％。血浆钾正常值为3．5～5．5mmol／L， 按人体钾的出入量以及结合病史，其病因可分三 我国成人每日约需钾3g。 类： 血钾明显受血pH影响，血pH改变±0．1则血钾 2．1摄入不足及消化道分泌液丢失 日常膳食 向反方向改变0．6--0．7mmol／L。代谢性酸血症、急不会引起血钾异常，由于数日不进食、持续呕吐或幽 性应激或交感神经兴奋时，可使血钾降低，并使胞内 门梗阻或肠梗阻及持续腹泻，丢失大量消化液(含钾 钾转移到胞外，尿钾排泄减少；代谢性碱血症时钾向 浓度明显高于血液)，而致钾丧失过多，在失钾的同时 胞内转移，尿钾排泄增多，血钾降低，胰岛素使胞外钾 伴有酸碱代谢紊乱。 转移人胞内(这些钾转移主要通过Na—K—an— 2．2血钾大量向细胞内转移如家族性周期性 tiporter)，体内有机酸积聚不引起高血钾，但矿盐酸积 聚可致高血钾。 性麻痹(TPP)等。此外，如急性应激，葡萄糖+胰岛 尿钾排泄是调节血钾的重要因素，肾对保存钾的 素，＆一激动剂(如舒喘宁或叔丁喘宁)的持续使用，也 能力远不如保钠，肾功能正常，摄入钾多，尿钾排泄增 可产生低血钾。 多，健康人即使数日不摄入钾，每El肾排钾仍在20～ 2．3 肾排钾过多 主要取决于远端肾小管泌钾 30 mmol以上，肾滤过钾绝大部分被近曲小管及髓