第十四章呼吸功能不全（respiratory insufficiency）教案.pptVIP

慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 第二节 呼吸衰竭时主要的 代谢功能变化 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaO2 ↓ PaCO2↑ ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢、机能严重紊乱 1、代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒(Ⅱ型呼吸衰竭引起CO2潴留） 3、呼吸性碱中毒 4、代酸+呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭肺过度换气） 5、呼酸+代酸 6、代谢性碱中毒（与临床治疗措施不当有关） 7、呼碱合并代碱 一、? 酸碱平衡紊乱 二、呼吸系统变化 1.原发疾病对呼吸的影响 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 胸外阻塞为吸气性呼吸困难 胸内阻塞为呼气性呼吸困难 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等， 出现潮式、间歇、抽泣样呼吸 2.继发的 PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响 PaO2↓ ＜ 60mmHg PaO2↓ ＜ 30mmHg PaCO2 ↑ ＞ 50mmHg PaCO2 ↑ ＞ 80mmHg 兴奋化学感受器 呼吸加深加快 抑制呼吸中枢 呼吸变浅变慢 三、循环系统变化（右心肥大和衰竭） 轻度PaO2↓和PaCO2↑ →兴奋心血管中枢， →心率加快、心肌收缩力加强、血管收缩，血压上升 严重PaO2↓和PaCO2↑ →直接抑制心血管中枢 →抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降， 心收缩力下降，心律失常； 长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 有代偿意义。 损伤作用 外周血管扩张→外周浅静脉淤血、 皮肤温暖、红润 二氧化碳 冠脉扩张、脑血管扩张 肺和肾小动脉收缩 肺心病的发生机制： 1.缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压 长期作用使肺小动脉硬化； 2.慢性缺氧引起红细胞增多→肺血流阻力增大； 3.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒 →肺动脉硬化、降低心肌收缩力； 4.呼吸力异常变化影响心脏收缩和舒张。 增加心脏负荷；抑制心肌舒缩功能 四、中枢神经系统的变化 肺性脑病：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢 神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。 PaO２ 60mmHg 注意力不集中，智力减退 50mmHg 烦躁不安，神志恍惚 30mmHg 神志丧失、昏迷 20mmHg CNS出现不可逆损害 PaCO2＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 头痛、头昏、惊厥、昏迷（二氧化碳麻醉）。 ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 肺性脑病的发生机制： 酸中毒、缺氧→脑血管扩张，脑血流↑、 酸中毒、缺氧→损伤血管内皮→血管通透性↑ ； → 脑水肿、颅内压↑、与缺氧形成恶性循环， 严重时发生脑疝 ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 缺氧→ ATP 生成↓， 钠泵功能 ↓ →脑细胞水肿 酸中毒→ GABA生成↑，中枢抑制 增强磷脂酶活性、溶酶体破坏→神经细胞损伤 四、肾功能变化 由肾血管收缩引起 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞管型， 重者出现氮质血症、少尿和急性肾功衰竭。 五、胃肠变化 粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成? 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 一、防治原发病 二、提高氧分压 Ⅰ型呼衰可吸入高浓度氧 Ⅱ型呼衰宜低浓度低流量吸氧，30% 三、降低二氧化碳分压： 增加通气，解除阻塞 四、改善内环境及重要器官功能： 纠正酸碱和电解质紊乱，防治肺心病和肺性脑病。 患者78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。 体格检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110