髓袢降支细段尿素通道在尿浓缩机制中作用.pdfVIP

肾素．血管紧张素系统在载脂蛋白E基因敲除小鼠 高脂介导的肾损伤中的作用 倪杰，马坤岭，刘晶，黄文瑾，刘必成 (东南大学肾脏病研究所，东南大学附属中大医院肾科，210009) 目的：众所周知，高血压及高脂血症是慢性肾脏病进展的独立危险因素，肾素一血管紧张素 系统激活是慢性肾脏病发生高血压的主要病理机制。目前关于脂代谢紊乱与肾素．血管紧张 素系统激活在介导慢性肾脏病进展中的相互协调作用及可能机制并不清楚。本研究拟在载脂 蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中研究肾素．血管紧张素系统在高脂介导的肾损伤中 作用。 方法：将雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为高脂饮食组(HF，n=8)和普通饮食组(CF， n=8)。8周后收集血浆标本及肾脏组织标本，分别用于放免法测血浆前肾素、肾素、血管紧 blot法测肾脏组织内血管紧张素原、血管紧张素II、肾素、血管紧张素转化酶、血管紧张素1 型及2型受体的表达。 结果：与正常对照组比，高脂饮食小鼠血脂水平明显升高，伴有肾小管间质胞外基质堆积增 多。血浆前肾素及血管紧张素Ⅱ水平无明显改变，但血浆前肾素水平明显低于正常组 HF_1．11+／一0．55 (CF