心肌细胞缺血%2f再灌损伤保护机制与研究.pdfVIP

r】PA可协同抑制mTOR活化细胞的体外增殖和体内成瘤能力。 更为敏感；联合应用Rapamycin和3一B 信号通路过度活化所致肿瘤的新的治疗靶点。 9．心肌细胞缺血／再灌损伤的保护机制研究 张岩 (北京大学分子医学研究所北京100871) 众所周知，冠状动脉粥样硬化等原因造成的缺血性心脏疾病严重威胁人类的健康和生命。据 预测，至U2020年它将成为世界范围内造成人类死亡的最主要原因。冠状动脉粥样硬化以及心脏手 术都会造成心脏血液供应的阻断从而造成心脏缺血，而持续的心脏缺血可以造成心肌梗塞，导致 严重的心肌细胞死亡、不可逆的心脏损伤、并最终造成心力衰竭。 目前减少心肌缺血损伤的最好方法是及时J恢复血流，但血流的再灌注又会造成心脏的进一步 损伤，也就是再灌注损伤。由于心肌细胞是终末分化的细胞，死亡后无法由心肌细胞进行分裂而 补充，心肌细胞的死亡成为急性心肌梗塞引起心脏严重功能损伤的一个重要原因。因此，减少心 脏缺血造成的直接损伤以及再灌注造成的损伤都是治疗缺血性心脏疾病的关键，对于增进人类的 健康具有重要意义。目前，心脏缺血／再灌注损伤的机制主要是活性