- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
中文摘要
Q与
胎盘组织中HGF/受体C1IIet及…F-1
妊娠期高血压疾病病因的相关性研究
摘 要
目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HGF/
C.met及HIF.1
关性,为进一步研究妊娠期高血压疾病的病因和发病机制提
供新思路。
方法:
l研究对象
学附属第二医院妇产科检查并住院分娩的子痫前期患者40
例为实验组(包括轻度,重度各20例)。平均年龄27.68±
准:轻度子痫前期:血压≥140/90mmHg,孕20周以后出现;
尿蛋白≥300mg/24h或(+):可伴有上腹不适,头痛等症状。
(++);血肌酐106|l
或其他脑神经或视觉障碍:持续性上腹不适。
1.2对照组:选择同期在我院分娩的正常妊娠妇女20例为对
1.34周(36.40周)。两组所选对象均无多胎妊娠、无反复流
产史、未经生殖技术帮助、无慢性高血压、糖尿病、无心血
管疾病、慢性肝病肾病病史及免疫系统疾病。
中文摘要
2.标本采集:三组孕妇均在胎盘娩出后5分钟内采集标本,
从胎盘母体面中央切取胎盘组织约lc矗,注意避开梗死及
钙化区。用无菌生理盐水漂洗干净,去除血液,用4%多聚甲
醛固定。
3.实验方法:运用HE染色法及免疫组化(Pv)法检测胎盘
组织中的HGF/C.met和HIF.1Q的表达。对所得结果进行
SPSSl3.0统计学处理。
结果:
1 HGF/c.met在胎盘的表达部位:两者均位于胎盘绒毛的合
体滋养细胞和细胞滋养细胞的胞核及胞浆中,同时还位于胎
盘绒毛间毛细血管内皮细胞的胞浆中,且HGF/c—met的表达
是相伴随的。
2HIF.1it在胎盘的表达位于胎盘绒毛的合体滋养细胞和细胞
滋养细胞胞浆中。
3 HGF/c-met在实验组与对照组胎盘中的表达:在实验组胎
盘中的表达显著低于对照组。子痫前期组与正常晚孕组相比
HGF/c.met的表达下降,各组间有显著统计学差异。在实验
组(轻度重度)及对照组三者间两两比较均有统计学意义。
4HIF—let在实验组与对照组胎盘中的表达:在实验组胎盘中
的表达显著高于对照组。子痫前期组与正常晚孕组相比
HIF.1a的表达明显升高,各组间统计学差异有显著性。在实
验组(轻度重度)及对照组间两两比较均有统计学意义。
5
表达成负相关(PO.05)。
6 P
中文摘要
PO.05)。
7
P0.05)。
8
P0.05)
关分析两者呈负相关。(r。0.699
9HIF.1
Q与子痫前期组收缩压的相关性:经Spearman等级
P0.05)
相关分析两者呈正相关。(rs=0.749
结 论
1重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养层细胞增生结节数与正常
晚孕组比较数量明显增多。推测胎盘滋养细胞浸润的生物活
性受到HGF表达的调控,HGF表达降低,直接导致滋养层
细胞由增生型细胞向浸润型细胞分化的能力降低,具有浸润
能力的滋养细胞数量减少。
2由于HIF.1a与c-met在基因水平上有共同的结合位点,
HIF.1a协助c.met发挥对胎盘滋养层细胞的促增殖作用。虽
对于胎盘滋养层细胞的促增殖作用依然显著。HIF一1a与滋
P0.05)。
养层细胞增生结节数(i±J)呈正相关(rs=O.683
3子痫前期组与正常对照组比较绒毛内血管密度(罩±s)明显
减少,且组间均数有统计学差异。HGF的表达在子痫前期组
与正常对照组比较是明显降低的。由此推测,HDCP患者
HGF分泌减少,可能是引起胎盘绒毛内血管生成障碍,严重
影响胎盘血管重铸,是引起妊娠期高血压疾病的重要因素。
文档评论(0)