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1期 张珍：可溶性CD44v6及基质金属蛋白酶一2与子宫内膜异位症 中MMP一2水平的升高为异位 内膜 的种植提供 了有 同促进了EMT的发展 ，但其相互作用机制 尚需深 利环境。目前，有关 MMP在肿瘤侵袭转移方面的 入研究。随着研究的深入 ，CD44v6、MMP一2水平不 研究已经 比较深入 ，一些人工合成的 MMP抑制物 仅有望成为 EMT诊断、疗效观察及预后判断、疾病 (MMPI)，如 batimastat、marimastat、metastat、AG- 复发判断的有效指标 ，而且也为 EMT 的基 因治疗 3340等药物，正在进行从 工期到Ⅲ期不同阶段的临 及免疫治疗开辟新局面 。 床试验_7J。初步结果表 明，它们能抑制 ECM 的降 参考文献 解 ，与化疗联合使用，取得 了较好的效果。EMT虽 [1] 连利娟，林巧雅．妇科肿瘤学[M]．北京：人民卫生出版 然是一种 良性病变，但其却有类似肿瘤 的恶性侵袭 社 ，1996：757． 行为。MMP及 TIMP与 EMT 的发生发展关系的 [2] BrincatM，GaleaR，BuhagiarA．Poiycysticovariasand endometriosis：alx~ibleconnection[J]．BrIObsterGy， 研究将进一步阐明EMT的发病机制，解决这些问 necol，1994，104(4)：346． 题将有利于控制 EMT的发生和发展 ，MMPI也极 [3] ComillreFI，OsterllynckD，Lauweryr~sJM，eta1．Deeply 将可能为子宫内膜异位症的治疗提供一个极有希望 infiltratingPelevicendometriosisishistologyandclinical 的发展方 向。 signifiacnq[J]．FestrilSteril，1990，53(6)：978． 3．3 CIN4v6、MMP一2在 EMT患者中表达 的相关 [4] GaetjeR，KotzianS，HerrmannG，eta1．Nonmalignant 性 CD44v6参与细胞伪足形成 ，影响细胞的迁移过 epithelialcell，Potentiallyinvasiveinhumanendomtrosis， 程 ，增加了异位内膜 的游走性 ，增加了异位内膜细胞 LackthetumorSuppressormoleculeE—cadherin[J]．AmJ 与ECM粘附结合。粘附分子CCl44v6表达的增强， pathol，1997，150(2)：461—467． 易使异位 内膜细胞与腹膜粘附而种植，形成盆、腹腔 [5] Gagn6D，RivardM，Pag6M，eta1．Bloodleukocytesub— 异位灶。CD44v6还参与淋 巴细胞归巢、淋巴细胞活 setsaremodulatedinpatientswithendometriosis[J]．Fer～ 化及胞 内信息传递过程 ，可引起异位病灶远处的转 tilSteril，2003，80(1)：43—53． [6] SeiterS，ArchR，ReberS．eta1．Preventionoftmu orme— 移。异位内膜细胞侵袭必需降解 ECM，而 MMP一2