EGF通过激活FAK—PI3K／AKT途径促进肺癌细胞增殖.pdfVIP

维普资讯 国际遗传学杂志2007年8月15日第3O卷第4期 IntJGenet Aug15，2007，Vol30，No4 · 241 · · 论 著 · EGF通过激活 FAK．PI3K／AKT途径促进 肺癌细胞增殖 阿友 孟祥宁 刘改云 傅松滨 【摘要】 目的 探讨在EGF处理下，FAK—PI3K／AKT途径促进A549细胞增殖的作用。方法 应 用 MTr法检测细胞的增殖，使用Western印迹检测FAK397位点及AKT的磷酸化水平，并应用RNAi干 涉技术探讨各途径间的关系。结果 MTr法证明EGF可以通过PI3K／AKT途径促进 A549细胞的增 殖 ，Western印迹检测显示 EGF处理可以促进 FAK397位点和AKT的磷酸化。FAKRNAi结果表明EGF 通过磷酸化FAK激活PI3K／AKT途径。结论 EGF可以通过激活 FAK—PI3K／AKT途径促进A549细胞 增殖 。 【关键词】 EGF；FAK； PI3K； AKT； 非小细胞肺癌 EGF PromotesthePr oliferation ofLung CancerCellbyFAK-PI3K／AKT Pathway A You ，MENG Xiang—ning， Gai—yun，F Song一6 ．(LaboratoryofMedicalGenetics，HarbinMedicalUniversity， Harbin150081；Bio-pharmazeuticalKeyLaboratoryofHeilongfiangProvince，Harbin150081，China) Correspondingauthor：FUSong—bin E—mail： 6@ errl$hrbmu．edu．cn A【bstract】 Objective ToinvestigatetheroleofFAK—PI3K／AKTpathwayintheproliferationof3．549 cellsthatweretreatedwithEGF．M ethods MTFtestwasusedtoassesstheproliferationofA549．Western blotwasappliedtoevaluatethephosphorylationlevelofFAK tyr397andAKT．FAK RNAiwasusedtoanalyse therelationshipbetweenFAKphosphorylationandAKTphosphorylationinthispathways Results MTYtest showedthatEGF enhanced theproliferation ofA549 Western blotresultsuggested thatEGF treatment increasedthephosphorylationofFAKtyr397andAKT．FAK RNAiabolishedthephosphorylationof AKTthat wasstimulatedbyEGF Conclusion FAK—PI3K／AKTpathwayisinvolvedintheproliferationof A549thatis stimulatedbyEGF． 【Keywords】 EGF； FAK； PDK； AKT； Non—smallcelllungcancer 细胞增殖是一个有众多信号途径参与的复杂生 应。目前已知的EGF及 EGF相关因子受体共有4 理过程。整个增殖的过程受到细胞 内外各种因子的 种，分别是 ErbB1(EGFR)、ErbB2、ErbB3和 ErbB4。 严格调控。一旦这种调控发生异常，就可能导致严 其 中识别EGF的主要受体是EGFR。当EGF及 EGF 重疾病如肿瘤的发生，所以，人们很早就开始对调节 相关因子结合到相应的受体后 ，可导致 ErbB发生同 增殖的各种因子进行了深入的研究。 源或异源二聚化而激活 。激活的ErbB可与胞浆