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宫内窘迫后胎鼠肾脏细胞间粘附分子1的表达及意义.pdf

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宫内窘迫后胎鼠肾脏细胞间粘附分子1的表达及意义.pdf

第6卷第3期 中固当代儿科垂击 v01.6№.3 。自JconⅫNn 2004 2004年6月 JIme ·论著· 宫内窘迫后胎鼠肾脏细胞问 粘附分子一1的表达及意义 吴捷1,杨丽2,魏克伦1 [摘要】 目的缺血缺氧性肾损伤的发生过程有炎症反应参与,而这种炎症反应的发生与细胞粘附分子有 关,其中细胞间粘附分子一1(IcAM,1)可上游调节并介导白细胞与内皮细胞的粘附而致肾损伤。该文旨在探讨宫内 急性缺血缺氧及再灌注时I(:AM.1在胎鼠肾脏炎症反应发生中的作用。方法通过钳夹孕21日龄大鼠供应子宫 的血管制备胎鼠官内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时问模型;利用免疫组织化学技术动态观察I(ml的 变化,同时应用脏染色观察病理学改变。结果Ic舢正1在假手术组胎鼠肾组织即有少量表达,表达部位主要在 r11in表达增强,差异 近曲小管。比较肾皮质近曲小管lcml的表达情况显示:宫内缺血缺氧后,在35面n和45 有显著性(P005)。与假手术组相比,宫内缺血缺氧15血n后再灌注2h,IeAM.1表达即明显增强(P h时表达仍强于假手术组(PO.05)。病理学改变:缺血15111in再灌注15h病理 O.01),15h达高峰,再灌注30 改变最B且湿,肾组织普遍充血和渗出,可见中性粒细胞浸润,肾小管普遍空泡变性,伴细胞核模糊,细胞崩解,基底 膜阶段性断裂.尤以近曲小管明显。结论宫内急性缺血和再灌注后胎肾存在炎症反应;官内急性缺血缺氧可以 的发生。 [关键词】细胞间粘附分子一1;缺血缺氧;胎肾;大鼠 [中圈分类号】R一33[文献标识码】A in觚ellⅡaradh鹤女呲咖IecⅡl争1inthe ofmbaft盯in- Expressi帆of fb“kidlI唧s i∞h鲥a粕d 咖t刚I蛇acute hypo菇a 此WU,“M邶,髓hnw拼.啦加以m跏£0,蹦细话,S删积翻梳“胁批f,(孺妇A纠拓缸孤i硎妇 鼬∞n增1106D4.凸i眦(E瑚矗:批让删。c@^o加口以.洲) the adhe萄∞ re∞archh越s}玎研lthat in托州Il|lar Abs嘶:oq∞t№&me t|le血narrm】ato巧reac6∞inducedby an mle血 bein、dedin Inte地dlular imp口咖t nd础rnay isch锄dc州jnjwyadh酋i∞mdecLlIe_1(Ic¥坼1)plays b100dcdkand∞d。吐di朋This reI]lal and thead}-商∞bE曲煳wkte pap盯抽t。 injurybyup.唧Ia右ngi工lduci

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