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急性冠状动脉综合征的急诊处理原则 　　作者：沈洪　　作者单位：100853北京市，解放军总医院急诊科 　　【关键词】 冠状动脉 　　急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的病理机制是动脉粥样斑块纤维帽的靡溃或破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面，黏附的血小板填充在斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，临床上可表现出不同程度冠状动脉堵塞症状，包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST抬高心肌梗死(STEMI)。心脏性猝死可能因ACS所致，绝大多数成人中，ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。 　　对有缺血性胸痛及心电图(ECG)ST段抬高的患者应被早期识别，确切诊断和判别危险程度，急诊医生应较好掌握再灌注治疗的临床指征，来确定ACS患者是否需要溶栓或介入治疗，尽可能做到来急诊到溶栓开始时间30 min，介入治疗90 min。任何延误冠脉再灌注治疗都会使患者死亡率增加。院前或转运途中ACS患者的ECG检查可以发现并监测急性心肌梗死(AMI)患者病情变化，其诊断准确性可达85%。院前ECG对胸痛患者有益评价可使患者得到早期诊断、避免院前时间的耽误，到达医院后更有利于诊断和采取纤溶或经皮冠脉介入治疗(PCI)。据统计，曾做过院前ECG的患者院内病死率为8%, 而未曾做院前ECG者病死率为12%。心肌标志物测定对ACS诊断中有重要意义，常用的心肌标志物为肌酸激酶(CK)及其同功酶(CKMB)、肌钙蛋白T/I。临床中判断NSTEMI，常仅测定CK及CKMB，只有10%～20%的UA患者出现CK及CKMB升高，UA及NSTEMI最终鉴别取决于肌钙蛋白T/I的测定。肌钙蛋白T/I是心肌细胞内的结构蛋白，对心肌有较高的敏感性及特异性，肌钙蛋白I(CnI)较肌钙蛋白T(CnT)对心肌更具敏感性。 　　为预防ACS患者发生猝死所有社区都应建立完善的急救生存链，包括：早期识别、求救，早期心肺复苏(CPR)，早期除颤和早期高级生命支持(ACLS)。院前须给疑患STEMI的胸痛患者阿司匹林嚼服162～325 mg，除非有禁忌证或已服过阿司匹林。虽然一些临床试验使用肠衣阿司匹林为最初治疗用药，但非肠衣剂型可更快速地被口腔吸收。 　　1 ACS早期一般治疗 　　对胸痛的患者，立即开始心电监护并建立静脉通路，在无禁忌证的情况下，应用止痛剂吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿司匹林。快速确立诊断，及早给予再灌注治疗以及必需的辅助治疗。 　　1.1 吸氧 试验结果显示，吸氧可以限制缺血性心肌的损伤，还可以降低心肌梗死(MI)患者ST段抬高。即使在无并发症的MI患者最初也有中度缺氧，这可能是由于通气/灌注失衡和肺内液体过多所致。在严重充血性心力衰竭(CHF)、肺水肿或AMI有机械性并发症的患者，单纯给氧不能纠正严重的低氧血症。这些病例往往需要持续正压呼吸或气管内插管和机械性通气，不可延误。所有主诉缺血性胸部不适患者均应吸氧治疗，对拟诊ACS患者，常常行鼻导管吸氧。虽然临床试验已表明：吸氧可以限制缺血心肌损伤，但还不清楚这种治疗是否会限制心肌损伤范围或降低病死率。对疑为ACS的患者应至少吸氧2～3 h。无并发症STEMI患者,在发病最初6 h内吸氧 。 　　1.2 硝酸甘油 硝酸甘油常用于AMI和UA的治疗，静脉滴注时应经常测量血压和心率，应用输液泵控制滴速10～20 Μg/min，而后每5～10 min增加5～10 Μg，同时监测血流动力学和临床反应。治疗的终点是控制临床症状，使血压正常者的平均动脉压下降10%，或高血压者的平均动脉压下降30% (收缩压90 mmHg，心率增加10 次/min，但≤110 次/min)，肺动脉舒张末压降低10%～30%。平均血压80 mmHg或收缩压90 mmHg时，应减慢滴注速度或暂停使用。尽管没有绝对的上限剂量，但剂量200 Μg/min，可能会增加低血压的危险，应考虑替代治疗。硝酸甘油除经常可引起头痛外，还可因加重通气/灌注失调而加重低氧血症，其最严重的不良反应是低血压及反射性心动过速，从而加重心肌缺血。 　　(1)出现缺血症状的患者舌下含服硝酸甘油(04 mg)，每隔5 min重复1次，总共3次，此后评估是否静脉使用硝酸甘油 。 　　(2)静脉使用硝酸甘油可缓解缺血症状、控制高血压、治疗肺淤血。 　　不推荐使用： 　　(1)收缩压90 mmHg或较基线下降30 mmHg、严重心动过缓(心率50 次/min)、心动过速(心率100 次/min)或疑有右室梗死的患者不能使用硝酸酯类药物。 　　(2)24 h内服用磷酸二酯酶抑