2型糖尿病和阿尔兹海默病侯秀竹.pdfVIP

·6458 · ( )2012 10 6 20 Chin J Clinicians (Electronic Edition)，October 15 ，2012 ，Vol． 6 ，No． 20 中华临床医师杂志 电子版 年 月第 卷第 期 · · 综述 2 型糖尿病与阿尔兹海默病 侯秀竹 张国军 康熙雄 21 ， ， tau ， tau ， 世纪的到来 人们的生活水平有了很大的提高 在享受美 部常会有异常的 蛋白结构 如过磷酸化 蛋白聚集 这是 ， ，“ ” GSK-3 ［9-11］。T2DM ， IGF-1 好生活的同时 不可忽略的是 富贵型 疾病数目增长的步伐正 β 活性增加所致 时 胰岛素或 信号受 。 35 ～ 40 ， 90% 2 ， ， GSK-3 ， : PI3K / 在逐渐加快 多在 岁后发病 占糖尿病的 以上的 损 由此 可通过两方面增加 β 活性 一方面 抑制 (T2DM) ， Akt ， ， Wnt ，Wnt PI3K / 型糖尿病 就是其中的一种 其核心致病机制为胰岛素抵 另一方面 阻滞了 通路 通路可以通过一个 ， 。T2DM ［12］ 抗 即患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态 Akt GSK-3 。GSK-3 ， 依赖的机制负性调节 β β 活性增加 是胰 ［13］ 、 ， 是一种长程 进展性疾病 在其进展过程中会引起很多并发症的 岛素/ IGF 抵抗的一个后果也是 AD 的一个特点 。高磷酸化 ， T2DM ， 发生 而越来越多的研究表明 与认知功能损害 特别是阿 tau ， 。 的 不能被运送到轴突 而是在神经元核周质中聚集 异常的 尔兹海默病(AD)的发生有着一定的关系［1-2］。经流行病学调 tau ， 神经元内磷酸化 通过增强氧化应激导致神经元退化 并且可 ， T2DM AD ， 查 伴随着年龄的增长 和 的发病率呈指数形式增加 ，