迟发脑病又称CO中毒后遗症.docVIP

迟发脑病又称CO中毒后遗症、迟发症、续发症,是指急CO中毒患者,突然发生痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病。 发病机转: 一. 血管因素: 大脑白质毛细血管数量少，是大脑中动脉供血的边缘地区。侧枝循环少，因此，广大白质区域缺氧最明显，受损最严重。急性一氧化碳中毒时，因缺氧、能量减少等原因，血管内皮细胞遭受损害(肿胀、坏死、变性)﹐内膜变粗糙。血管内变粗糙会引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白质弥散性缺血、缺氧。 大脑半球白质内无神经原，仅有神经纤维和胶质细胞。神经纤维受缺血、缺氧的损害表现以痴呆及锥体外系统症状为主要的白质脑病。 二. 自身免疫学说:半球白质内的神经纤维大多数是有髓鞘纤维。当半球白质受缺血营养不良、各种中毒(一氧化碳、硫化氢) 、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激，会发生丢失髓鞘脱髓鞘疾病中，有一些与免疫有关(比如,由于病毒感染或疫苗接种所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒后迟发脑病的脱髓鞘改变係由免疫机制所致。 三. 自由基学说: 在急性一氧化碳中毒时，机体在发生缺氧一再氧化过程中产生再灌注。自由基可诱发大脑白质的脂质发生过氧化反应，损坏了神经纤维髓鞘损坏了髓释。大陆学者测定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC数量(CEC)、海马神经元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神经元凋亡情形。发现急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS减少、血小板黏附及聚集性增强、神经元凋亡增多。这些改变持续时间长可超过15日，临床上一氧化碳中毒病患进行高压氧治疗可减少迟发脑病变发生率。 临床表现: 一. 发病率: 大陆学者其经验是年龄40岁以上，昏迷超过4小时的重症病患中迟发脑病变病率为10%左右。(其诊断需有大脑弥漫性损坏，一氧化碳中毒迟发脑病必须有脑白质神经纤维脱髓鞘改变，临床上必须表现精神障碍。单纯表现精神官能症状者，绝不是有器质性损害的脑病，不应该诊断为迟发脑病)。 二.好发因素: (1.) 年龄40岁以上 (2.) 中毒深、病情较重、昏迷时间长，昏迷2-3天 (3.) 脑力劳动者发病率高于体力劳动者 (4.) 有高血压病史的人发病率高,有人统计有高血压病史病人发病率为42.9% (5.) 急性中毒后过早停止治疗，或因误诊而延误治疗者，特别是高压氧治疗 (6.) 急性中毒时有併发症者，如：褥疮、肺感染、泌尿系感染等 (7.)于假癒期中受到精神刺激，如家庭纠纷、与医护人员争吵等 (8.)于假癒期中过度疲劳或患其他疾病 (9.)神志恢复后，2-3週内脑电图持续异常者 三.症状与体徵 (1.) 假癒期 本病以急性期中毒症状改善到脑病发作(症状出现)之间有一段类似痊癒的表现，可分三种类型 【1】 在急性期一氧化碳中毒的恢复过程中发病。病人昏迷中清醒，逐渐会讲话、吃饭、走路活动发病 【2】 病人中毒昏迷中迅速清醒，症状改善，很快恢复自理生活和工作，假癒期中仍有乏力神经衰弱症候群 【3】 病人一氧化碳中毒昏迷清醒后，症状迅速消失，恢复工作完全与中毒前相同，骑车载人、骑摩托车、外出购物、游玩、讲课等 假癒期一般为2—3週，据统计病患发生再急性一氧化碳中毒的一个月内 (2.) 发病症状 症状以人格改变和定向力减退多见，如：迷途、乱走 、语言紊乱改变等。病情在2-3天内，大多病人症状出现 (3.)主要症状及体症迟发脑病临床表现主要有以下几类 【1】 智能障碍 以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时可呈木僵状态。 【2】 锥外系统功能障碍 大多数病人表现震颤麻痺，表情呆滞、不笑、面具脸、慌张、静止性震颤不明显。 【3】 精神症状 包括行为怪异、哭笑无常易激怒、狂燥抑鬱以及各种幻觉。 【4】 去皮质综合症 由此大脑白质损坏广范和严重，已致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递受损，人处于去皮质状态 【5】 局灶性神经功能缺损，系半球白质内有局灶性损坏病灶，或半球皮质有局灶性损坏病灶。包括感觉丧失、皮层盲等。 临床上以痴呆加震颤麻痺最多见；其次是痴呆、震颤麻痺、精神症状；再次痴呆较轻为主 (4.)辅助检查血碳氧血红蛋白阳性反应，血、尿、便常规检查正常；血气分析正常；血清酵素，于急性中毒时血清酵素活性增高尚未恢复，则可表现异常。 颅脑电脑断层检查与急性一氧化碳中毒的脑电脑断层相似。半球白质密度弥漫性降低，基 底节低密度区，或病灶区出血或梗塞，可出现相应的病灶。病程较长的病人可出现脑萎缩改变(脑室扩大)。 脑电图检查表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病变后有部份病人表现慢波增多(广泛轻—重度异常)。 @诊断标准 1. 有明确急性一氧化碳中毒病史。 2. 有明显的假性