克拉霉素抑制气道黏液高分泌细胞内机制的研究.pdfVIP

．630 中国抗生素杂志2011年8月第36卷第8期 文章编号：1001．8689(2011)08-0630-05 克拉霉素抑制气道黏液高分泌细胞内机制的研究 罗琳1尤列．皮尔曼2维克多．科罗索夫：周向东1，’ 摘要：目的 研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激 干预，采用RT-PCR检测细胞内黏蛋I!t(MUC)5AC blotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p．EGFR)、磷酸化ERK(p．ERK)、磷酸化c—Jun 的含量。结果 克拉霉素能抑制细胞内信号通路分子ERKI／2磷酸化水平，从而 下降，但对P．EGFR、p-JNK、p-P38的表达无明显作用。结论 减少了气道上皮细胞产生MUC5AC，由此发挥抑制气道黏液高分泌的作用。 关键词：黏蛋白5AC：中性粒细胞弹性蛋白酶；克拉霉素；信号末端调节激酶 中图分类号：R978．1+5文献标识码：A inhibitsmucous intracellular Clarithromycinairway hypersecretion Luo P．Kolosov2andZhou M．Perelman2，Victor Linl，Juliy Xiang-don91 Affiliated Medical (1DepartmentofRespiratoryMedicine，SecondHospital，ChongqingUniversity,Chongqing400010； 2FarEasternScientificCenterof and of PhysiologyPathologyRespiration，Blagoveschensk675000) Abstraet To theinhibiteffectof mucous Objectiveinvestigate clarithromycin(CLA)onairway and itsintracellularmoleculemechanism．MethodsStimulatedhumanbronchial eelI hypersecretion epithelial lineHBEl6with create mucous themodelwith neutrophilelastase烈E)toairway hypersecretionmodel，interfered CLAand kinase inhibitorU0126 external—signalregulated1／2(ERKl／2)specificrespectively．Gene and levelsof ineach were IU’-PCRandELISA． proteinexpressionmucin(MUC)5ACgroup analyzedbyquantitative factor Phosphorylatedepidermalgrowth receptor(P·EGFR)，Ph