第14章_呼吸系统疾病(病理学基础教学课件154P).ppt

* * 用力呼气时胸内压升高，压迫气道。 * * * 弥散障碍 是指氧与二氧化碳通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍，可能是由于肺泡里面的氧不能正常地透过肺泡与毛细血管之间的膜， 或者进入毛细血管之后同血液中的血蛋白接触的时间不够。常见的原因有：①肺叶切除飞肺实变飞 肺不张或肺气肿使肺泡大量破坏，使氧弥散的肺泡一毛细血管膜面积减少。 急性呼吸膜面积减少一半右左即可导致气体交换障碍。②呼吸膜即肺泡一毛细血膜的厚度约1—4微米，在肺水肿、病毒性或简质性肺炎飞肺纤维化时，可使呼吸膜增厚，弥散距离增大，影响了气体交换；③正常入在静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间0．75秒， 而完成气体交换所需的时间，氧为0．25～0．30秒，二氧化碳仅需0．13秒。即使剧烈运动时， 血液流速加快，血液与肺泡接触的时间缩短到0．34秒，也足以满足气体交换所需的时间。但在病理情况下如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚， 此时相对的血液与肺泡接触时间过短，若遇血流速度加快(情绪激动、活动等)，就可导致氧与血红蛋白的结合率减少，从而引起缺氧。 肺不张 正常情况下，无论是吸气还是呼气时，肺内总是含有适量的空气，以保证不间断地进行气体交换。任何原因引起的一部分肺脏含气量显著减少及完全不含气体，并伴肺组织萎陷，体积缩小，就叫做肺不张。肺不张不是一个独立的疾病，可由多种疾病引起， 肺实变 肺实变的急性炎症主要表现为渗出，肺泡内的气体被渗出的液体，蛋白及细胞所代替，而形成实变。多见于各种急性炎症，渗出性肺结核，肺出血及肺水肿。其他如肺梗死，肺泡癌可能有肺段或大叶性实变。 弥散面积减少：正常成人约有3亿个肺泡，总面积为70 m2，静息时参予换气的面积约为40 m2, 故有相当大的贮备面积。呼吸膜弥散面积减少见于：①肺叶切除和肺不张病人，吸气末时扩张的肺泡数量减少；②肺实变时肺泡充满了液体，肺泡内气体与肺泡毛细血管接触的面积减少；③肺气肿时，白细胞和巨噬细胞释放的蛋白水解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡。 （1）弥散膜（diffusion membrane）厚度增加：diffusion membrane由肺泡表面液层、肺泡上皮细胞、上皮基底膜、间质成分、毛细血管基底膜、内皮细胞和红细胞膜组成，厚约1μm，气体易于通过。当肺泡和肺间质有炎症和水肿、纤维化和肺泡透明膜变时，diffusion membrane厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长。特别在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会显得更加突出。 * * 弥散障碍时血气改变（Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion） 气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大，但是CO2在水的溶解度是O2的24倍，CO2的弥散系数是O2的20倍。所以一般在发生弥散障碍时，血液中的CO2仍然能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO2 分压差不升高，而只表现为PaO2降低。如果存在因PaO2下降引起的代偿性肺总通气量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症（Ⅰ）型呼吸衰竭。 * * * * * * 肺脏有两组血液循环系统，一是肺循环，一是体循环的支气管循环。 　　(1)肺循环 　　肺循环由肺动脉、肺静脉和毛细血管网组成。因肺循环的血压和血流阻力都明显低于体循环，属“低压低阻”型的循环，故又有小循环之称，它是气体交换的功能血管。 　　①肺动脉：起源于右心室动脉圆锥，分左、右两支，在相应侧肺门受到纤维鞘的包裹后，再与支气管平行分支。凡管径超过3000μm的肺动脉，平滑肌极少，而有较厚的酸性粘多糖构成的基膜，其中层有5层以上的弹性纤维，称为弹性肺动脉。待到达终末细支气管水平，肺动脉呈直角地穿透纤维鞘，进入肺小叶而成肺小动脉，其管径约150μm。中层有环状平滑肌纤维，包裹在两层弹性板之间，称为肌性动脉。越过终末细支气管，弹性板和肌纤维相应消失，成为肺小动脉。最后形成毛细血管网包绕肺泡。 　　②毛细血管网：在呼吸性细支气管，肺泡管和肺泡囊壁层发出极细分支，构成毛细血管网。每个肺泡包绕着长度为9～13μm的毛细血管段共1800～2000根，故整个肺共有2800亿根毛细血管段，在这里完成气体交换的功能。由于毛细血管壁散布有外膜细胞，且内皮细胞也有肌纤维的分布，故能配合生理的需要，起控制和调节毛细血管内血流量的作用。 　　③肺静脉：起自肺泡毛细血管网和胸膜毛细血管的远端。其小静脉在肺小叶间隔中引流，不伴随肺动脉，最后汇集于肺门左右两肺侧的静脉，分别组成上、下静脉干，注入左心房。 　　(2)支气管循环 　　支气管循环由支气管动脉、毛细血管网和支气管静脉