心动过速性心肌病课件.pptVIP

心动过速性心肌病 快速心律失常 心脏功能障碍 在病因纠正后，心功能可部分或完全恢复正常。 心律失常性心肌病（AIC） 快速 不规则 或不同步的心肌收缩 引起心房或心室功能不全 在病因纠正后，心功能可部分或完全恢复正常。 室早与心肌病的关系 室性早搏和心肌病 美国Mayo Clinic在1998年报道了四位频发室早伴扩张型心肌病的患者，经过胺碘酮治疗，室早消失后心肌功能得到完全恢复。 室早可导致心肌病的研究证据 2000年，Chugh等报道了一例扩张型心肌病患者有频繁发作的室性早搏（PVC），射频消融PVC后，心肌功能得到完全恢复，首次证明PVC会诱发心肌病。 文献概述：26岁女性以心悸，易疲劳以及心功能低下入院；心脏彩超显示扩张性心肌病及LVEF：43%；动态心电：24小时有25000-56000个室早。室性早搏起源于右室流出道间隔部的室性早搏(左束支传导阻滞)。射频消融术后，室早数目显著减少至每天1100-1800个。6个月后随访，临床症状消失，扩大的左心室恢复正常，LVEF：58%。 Chugh SS, Shen WK, Luria DM, et al. First evidence of premature ventricular complexinduced cardiomyopathy: a potentially reversible cause of heart failure［J］. J Cardiovasc Electrophysiol, 2000,11(3):328 室早可导致心肌病的研究证据 室早可导致心肌病的研究证据 Kanei Y, Friedman M, Ogawa N, Hanon S, Lam P, Schweitzer P. Frequent premature ventricular complexes originating from the right ventricular outflow tract are associated with left ventricular dysfunction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2008 Jan;13(1):81-5 室早可导致心肌病的研究证据 2011年， Huizar等人应用可模拟室早的心脏起搏器制作了犬室早二联律动物模型 12周后，模型组较对照组相比，LVEF明显降低?(PVC, 39.7 ± 5.4% versus control, 60.7 ± 3.8%; P 0.0001) ，左室收缩末径显著增大(PVC, 33.3 ± 3.5 mm versus control, 23.7 ± 3.6 mm; P 0.001) ；模型恢复正常心律2-4周后，心肌病得到恢复。 Huizar, J. F., K. Kaszala, et al. (2011). Left ventricular systolic dysfunction induced by ventricular ectopy: a novel model for premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 4(4): 543-549. 室早可导致心肌病的研究证据 室早可导致心肌病的研究证据 综上可知： 运用胺碘酮治疗消除频繁的室性早搏后，其心脏形态和功能得到了显著改善； 射频消融PVC后，心肌功能得到完全恢复； 频繁室性早搏的患者，尤其是大于1万次/24小时的患者，更容易出现左室功能障碍； 室早二联律动物模型研究证实，模型组较对照组相比，LVEF明显降低?，左室收缩末径显著增大；模型恢复正常心律2-4周后，心肌病得到恢复。 右心室起搏（DAVID试验） 的启示：右室起搏少于 40%的患者预后要好。 室早导致心肌病可能的病理生理机制 确切机制尚不清楚，可能的病理生理机制如下： 血液动力学改变：室早——心室肌激动顺序与窦性激动不同——电激动和机械激动均发生改变——心肌细胞的张力和收缩力重新分配——使收缩能力下降——影响心脏功能。 心肌缺血和能量代谢异常：长期频发PVC（可诱发心动过速）——导致心肌能量储备耗竭——心内膜下至心外膜下血流比异常——冠状动脉血流减少——心肌缺血——心肌细胞钙操纵异常+细胞外基质重构+自由基氧化应激损伤等——引起心功能不全 神经体液改变： β-肾上腺素反应性降低 心肌电重构等。 PVC诱发AIC的影响因素 1.室早负荷？目前唯一独立预测因素，但临界限尚需进一步研究明确！ 临床上PVC致AIC者24h P