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晚期血栓的防治策略 浙江大学附属邵逸夫医院心内科 孙勇 晚期支架内血栓定义 晚期DES支架内血栓形成的可能机制 （1）药物局部作用导致血管内皮化延迟或导致内皮功能异常； （2）血管壁对支架涂层过敏或者产生局部炎症反应； （3）支架贴壁不良； （4）开口或分叉病变：分叉病变支架术可能导致局部血流形成涡流或者改变局部剪切力； （5）支架长度； （6）支架节杆挤入坏死脂核：坏死脂核破裂使致血栓性脂样内容物进入血液 ； （7）过早停用双重抗血小板药物治疗。 支架内血栓形成的预防 1 术前充分抗血小板、抗凝药物治疗： 术前阿司匹林100～300mg口服、抵克力得250mg Bid 治疗3～5天或术前至少6小时前服波立维300~600mg负荷量。 DES术后 应长期服用阿司匹林100mg/日，而波立维75mg/日至少半年，最好1年，部分血栓形成高危病人要用2年以上，甚至终身。 血栓高风险病人 在阿司匹林、波立维的基础上，建议应用血小板受体IIb/IIIa拮抗剂。 阿司匹林、波立维抵抗者 试用培达或者抵克力得。 支架内血栓形成的预防 2 介入过程中的要求 ①建议预扩张 ②支架的选择及释放： ③支架膨胀不良都必须应用短、耐高压的球囊进行支架后扩张，使支架充分贴靠血管壁。 ④冠脉内超声（IVUS）对于评价 支架内血栓形成的处理 （一）药物治疗： 　　STEMI段抬高性心肌梗死而无条件行急诊PCI的病人，在无禁忌症的情况下应积极进行静脉溶栓（r-tPA,UK等），争取尽快开通靶血管，挽救心肌，不成功应积极创造条件行补救性PCI。溶栓成功或者表现为NSTE-ACS静脉使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂。 　　无论介入治疗与否，常规给普通肝素或者低分子肝素，有药物抵抗的患者考虑三联抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、培达）。 支架内血栓形成的处理 介入治疗： 1.有条件者应尽快进入导管室行急诊冠脉造影。 2.尽快使软头导引导丝通过血栓病变,合适的球囊进行扩张 3.静脉应用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂常可提高TIMI血流分级并降低无再流现象。 4.应用远端血管保护装置及血栓抽吸导管 支架内血栓形成的处理 5.支架内血栓形成可能与支架未充分贴附血管壁有关，可用短于支架长度的高压球囊再次PTCA。 6.如经造影确认血栓形成可能与支架近或远端内膜撕裂、支架未完全覆盖病变有关，可再次置入支架， 7..如冠脉主干血管狭窄、夹层适当处理后，TIMI血流III级以下，提示微小血栓阻塞远端灌注血管，可试用冠脉内推注自体动脉血液，使微血栓流经缺血区域局部组织。有时经冠脉注入硝酸甘油、腺苷、合贝爽或硝普钠可能有效。 8. 支架内血栓形成往往非常凶险，常在临床上表现为血流动力学不稳定。IABP使用至关重要。 9. 术后应使用肝素，控制APTT在正常值的1.5~2倍。 支架内血栓形成的处理 （三）急诊外科治疗　　 　　在急诊PCI困难的情况下，病人出现血流动力学障碍、不可纠正的心功能衰竭、顽固性心律失常等情况下，在IABP支持下急诊CABG是最佳选择。 支架内血栓形成的处理 （四）其他 预防性使用质子泵抑制剂 预防性抗感染 展望 新型支架的研发：双重药物活性的DES，生物可降解支架 更佳的治疗策略、技术避免支架内血栓， 加强病人的风险意识，提高抗血小板药物的服用依从性 谢谢！ * * *