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COPD相关知识-临床助理医师考试辅导 COPD预防戒烟； 避免暴露于危险因子； 改善环境卫生； 加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力； 注意保暖，积极防治呼吸道感染。 COPD非药物治疗长期家庭氧疗（LTOT）：可提高 COPD 慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。指征：PaO2≤55mmHg 或SaO2 ≤88%，有或没有高碳酸血症；PaO2 55～60mmHg，或 SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d，维持在静息状态下，PaO2≥60mmHg 和（或）SaO2升至90%； 康复治疗：理疗、呼吸肌锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺减容术、肺移植术。 COPD急性加重期治疗（1）确定急性加重期的原因和病情严重程度首选抗生素。 （2）合理氧疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可鼻导管吸氧，一般吸入氧浓度应为28％～30％，面罩吸氧。鼻导管吸氧时，其公式为吸入氧浓度（％）=21+4×氧流量（L/min）。 （3）使用支气管舒张药：对有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇，异丙托溴铵。 （4）祛痰药：对不易咳出痰者可应用，注意不建议强烈镇咳。 （5）糖皮质激素应用：对重度和极重度（级和级）患者、反复加重患者，可长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂。 COPD并发症1.呼吸衰竭 急性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，呼吸困难症状明显加重。重症病例在晚期常有慢性呼吸衰竭，以型呼吸衰竭多见。 2.自发性气胸 表现为突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊。 3.慢性肺源性心脏病 由于COPD病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭。 COPD诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查（吸入支气管扩张药后FEV1/FVC＜70％及FEV1＜80％预计值——主要标准）等综合分析可确定诊断。对少数无咳嗽、咳痰症状的患者，肺功能检查时一秒率＜70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，也可诊断为COPD。 COPD病程分期COPD可分为：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）：是指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状；稳定期：是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD体征早期可无异常体征，随疾病进展出现肺气肿体征：视诊可见桶状胸，呼吸变浅，频率增快；触诊示双侧语音震颤减弱；叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊示两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。 COPD症状起病缓慢、病程较长。主要症状有：慢性咳嗽、咳痰，常晨间咳嗽或夜间阵咳，清晨排痰较多，痰多呈白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰；逐渐加重的气短或呼吸困难，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短；喘息和胸闷，重度患者或急性加重时可出现喘息。 COPD中晚期病理改变慢性支气管炎并发肺气肿时，随其病情的严重程度可引起一系列病生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性（在气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性）降低。随着病情发展，阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡壁的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，出现换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。