C糖尿病的诊治.pptVIP

糖尿病的诊断与治疗 糖尿病的概述 糖尿病患者最多的地区是亚洲。糖尿病增长最快的国家是中国、印度等国。 国际糖尿病联盟（IDF）统计，截至2010年，全球糖尿病患者2.85亿，2030年预计达5亿。 2008年我国调查显示，年龄标化的20岁以上成人糖尿病患者0.924亿，患病率9.7%，糖尿病前期则为15.5%。 每年约有1.5%～10%的糖调节受损患者发展成为T2DM。 我国糖尿病流行的原因：城市化、老龄化、生活方式改变、超重和肥胖比例增加、人群易感性、筛查方法的改进。 联合国糖尿病日：前身是1991年WHO、IDF联合发起的世界糖尿病日，1992年11月14日为首届，2007年起更名。 我国糖尿病的流行特征 T2DM＞90%，T1DM 5%，特殊类型糖尿病0.7%，妊娠期糖尿病（城市）接近5%。 糖尿病患病率城市＞农村 新诊断的糖尿病患者比例高（2008年调查显示为60%） 男性、低教育水平是糖尿病的易患因素 糖尿病患者平均BMI 25左右，餐后高血糖占比约为50% ＜20岁的T2DM患病率显著增加 糖尿病（Diabetes mellitus）的概念 胰岛素分泌减少或功能缺陷导致慢性血糖升高的代谢性疾病。 是遗传、环境等多因素综合作用的结果。 糖尿病已成为发达国家心血管病、肿瘤之后第3大非传染性疾病。 糖尿病的病因学分型（WHO，1999年） 1型糖尿病（T1DM）：胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏 自身免疫性（1A型）：急性型、缓发型 特发性（1B型）： 2型糖尿病（T2DM）：胰岛素抵抗、胰岛素分泌相对不足 特殊类型糖尿病：胰岛β细胞功能或胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌腺病、药物或化学品、感染、免疫介导、某些遗传综合征 妊娠期糖尿病（GDM）：在妊娠期间初次发生或发现的糖尿病，包括妊娠糖尿病、妊娠糖调节受损。产后6～12周复查OGTT重新确定诊断（正常、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病）。 注：在糖尿病诊断之后妊娠者称为糖尿病合并妊娠。 妊娠期糖尿病可能包括一部分妊娠前已有糖调节受损或糖尿病、但在妊娠期首次被诊断的患者。 妊娠期间的糖尿病包括妊娠期糖尿病、糖尿病合并妊娠，二者占比4:1。 糖尿病的临床分期 糖调节受损（IGR）：糖尿病前期（preDM） 空腹血糖受损（IFG） 糖耐量受损（IGT） 空腹血糖受损（IFG）＋糖耐量受损（IGT） 糖尿病 糖尿病的发病机制 遗传、环境因素共同参与。 1型糖尿病：多为T细胞介导的自身免疫性疾病。 多基因遗传因素： 环境因素：病毒、化学毒性物质、饮食 自身免疫：体液免疫、细胞免疫 2型糖尿病： 遗传与环境因素： 胰岛素抵抗（肝脏、肌肉及脂肪组织等胰岛素作用靶器官对胰岛素的敏感性降低）与胰岛β细胞功能缺陷（胰岛素分泌受损）： 糖毒性与脂毒性： 糖尿病的临床表现 代谢紊乱症状：多尿、多饮、多食、消瘦（三多一少）。皮肤瘙痒、视物模糊。 自身免疫性1型糖尿病（1A型）：起病急（幼年）或缓（成人），可为轻度非特性症状、典型三多一少症状或昏迷。易发生DKA，需胰岛素治疗。自身抗体ICA、IAA、GAD-Ab、ICA512、IA-2抗体常阳性，可伴其他自身免疫病（Graves病、桥本甲状腺炎）。某些成年患者起病缓慢，早期表现不明显，可经历一尚不需胰岛素治疗阶段，称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）。 特发性1型糖尿病（1B型）：急性起病，糖尿病酮症或酸中毒，控制后可不需胰岛素治疗数月或数年，胰岛β细胞功能不一定明显减退，糖化血红蛋白无明显升高。自身抗体阴性。 2型糖尿病：常有家族史，成人多见，缓慢发病，症状相对轻，常因慢性并发症、伴发病或健康体检时发现。可存在代谢综合征。应激时可发生糖尿病酮症酸中毒。 青年人成年发病型糖尿病（MODY）：3代或以上家族发病史，常染色体显性遗传；至少1个患者发病年龄＜25岁；无酮症倾向，至少2年不需胰岛素治疗。 线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；BMI＜24；常伴神经性聋或其他器官神经肌肉损害；最终常需胰岛素治疗。 妊娠期糖尿病： 糖尿病的并发症 严重急性代谢紊乱 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗状态 感染：疖痈；皮肤真菌感染、霉菌性阴道炎；肺结核；尿路感染。 慢性并发症 大血管病变：冠心病、脑卒中、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。 微血管病变（糖尿病特异并发症）：糖尿病肾病、视网膜病、心肌病。 神经系统病变：中枢神经病变（缺血性脑卒中、老年性痴呆）；周围神经病变（感觉及运动障碍）；自主神经病变（瞳孔改变、排汗异常、