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试论心电图U波改变在心血管病中的诊断价值［关键词］U波；心电图；心血管病 ToStudyValueofUWaveChangedinCardiovascularDisease Keywords：Uwave;ECG;Cardiovasculardisease U波是心动周期中最后一个电激动波，在心电图上较小，因而易被忽视，近年来研究发现U波改变对某些心血管病有重要的诊断价值，越来越被临床重视。 1正常U波 1．1U波的特点U波是T波之后0．02s~0．04s出现的一个小而圆钝的波，除在aVR导联外，在肢体导联和胸导联都是竖立的，U波的方向和T波方向一致，其升支相对陡直，降支缓慢。U波可竖立，可倒置，也可呈正负或负正双向波。正常U波时限0．16s~0．25s，幅度0．5mm~2mm，一般不超过2mm，多数情况下U波幅度相当于同导联T波幅度的1/绝对不超过T波的1/2高度。U波的幅度还与心率相关，心率较慢时，U波较高，心率较快时，U波较低，并可能埋藏于其后的P波中。 1．2U波与T波切迹双峰的区别U波与T波常被TU结合点明确分开，TU结合点可位于或接近等电位的TP基线上，正常时TU结合点也可以轻度的压低或抬高。很多情况下，T波和U波融合，融合时因TU结合点不在基线而难以确认，此时是T波U波形成的双峰，还是T波出现的双峰，而后峰又和U波融合，两者临床意义绝然不同，需鉴别。 1．3U波的发生气制长期以来，有关U波的发生气制一直存在争论，最初认为U波是心室浦氏纤维、乳头肌等部分的复极所致。此后有认为U波代表动作电位的去极化。近年来，Kishida等［1］研究提示U波是舒张早期快速充盈期心室肌伸展机械电耦联反馈引起的后电位。目前越来越多的资料证实机械电耦联的反馈作用是U波发生的最可能的机制。不论心率如何变化，U波都紧跟在第二心音之后，提示与心室舒张活动相关。心室的舒张早期与等容舒张期的时间与U波的时限一致。U波的幅度随着舒张容积的增加而增加。肾上腺素刺激使心室舒张加快时，U波也提前出现。U波倒置与心室伸展的不同步或延长相关。 2U波增高 当U波振幅0．2mV，或同导联U波≥T波，或者TU波融合认为U波增高，最常见的原因是低血钾，亦可见于心动过缓、早搏代偿间期后，或应用某些药物如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、钙剂、肾上腺素、普鲁卡因酰胺等，低温或用力呼吸、运动后均可出现U波增高［2］。阮虹等［3］道158例口服氯丙嗪病人16例出现U波增高，特点是UV3≥0．3mV，UT或TU融合，停药后U波恢复正常。有人道［4，5］任何长心动间歇后第一个窦性心搏的U波振幅增大是正常现象。心室容量越大，U波幅度越高。对U波增高的机制目前尚不清楚，它可见于心室肥厚、冠心病、尿毒症、脑血管意外、死亡前等心电图。近年来，国内有学者［6］倾向于心肌细胞内钾含量的减少，引起心电图的改变。一是由于钾的摄入少，排泄多以及大量补液后，细胞内外钾离子均有减少；二是有些患者不存在引起低血钾的各种原因，作血清钾测定结果也在正常范围，心电图的“低血钾”改变实际反映了心肌细胞在缺氧影响下，钾钠泵的主动转运功能减弱，不能有效的将细胞外钾盐泵入细胞内，而造成心肌细胞内的低钾状态。总之，低血钾时的心电图U波增高有较高的特异性，此时TU融合呈驼峰状，QT常不易测量，所以是发现监测低血钾发生的重要指标。 3U波倒置 U波倒置是近年来人们对U波的研究中最为重视的一个波形，也是心电图诸波中较为重要的波形。U波倒置是心电病理改变的一种表现，有［1］认为U波倒置的深度0．5mm时有意义，心电图除aVR导联U波倒置外，其余导联出现的U波倒置几乎都发生在心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血压、瓣膜性返流等心血管疾病以及某些药物的影响，并常伴有其他心电图异常。目前U波倒置的机制尚不清楚。可能与心室舒张功能障碍相关，FU等记录冠心病和高血压患者超声心动图时发现，患者握拳时引发了U波倒置，并伴有左室内径的不均匀增加，提示U波倒置的引发原因可能是心室伸展的延迟或不均衡。冠心病和高血压患者由于心肌缺血、左室舒张功能下降、左室容量增加及左室扩张，心室各部分舒张功能的不平衡、不同步引起了等容舒张期的延长，进而使二尖瓣开放推迟，机械一电反馈机制延迟发生，从而引起U波倒置［7］。尽管U波的形成机制尚未明了，而对U波改变的临床意义却逐步被人们所熟悉和重视。 3．1冠心病与U波倒置目前研究认为U波倒置是临床诊断心肌缺血的指标。Gerson首先告静息心电图上U波倒置可作为冠状动脉或左主干狭窄的标志。Gurlek［8］对112例静息心电图上有U波倒置的动脉硬化患者行冠脉造影，发现U波倒置组多见于三支冠状动脉病变患者，且冠状动脉狭窄大于90％，多伴有严重的左前降支病变。张文博等认为胸导联出现U波倒置为诊断左前降支病变的有力佐证，而运动后出现U波