病理生理学之肾脏的代偿.docVIP

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4.肾脏的代偿 酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表 现为肾小管泌H+、NH3增多,重吸收NaHCO3增加,补充血浆的NaHCO3; 但肾功能障碍引起的代酸,肾脏不能发挥代偿作用。代偿是保持酸碱 内稳的重要机理。因此,当肺或肾的生理功能异常时,除本身可引起 原发性酸碱失衡外,还影响到代偿调节,这在分析酸碱失衡时务必注 意。 汉-哈二氏方程式重述上述观点: 考虑代偿机制时应注意几个原则,代偿需一定时间,代偿是有限度的。 如:呼吸的代偿非常迅速,一般在酸中毒10分钟后呼吸增强,30分 钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰,代偿最大极限是 PaCO2降到 10mmHg(1.33kpa)。 代谢性酸中毒的血气分析参数如下: 由于HCO3-降低,所以AB、SB、BB值均降低,BE负值增大,pH下降, 通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,ABSB。 (四)对机体的影响 1.中枢神经系统机能障碍 表现:意识障碍,乏力、知觉迟钝等。 机制:酸中毒时抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成↑;生物氧化 酶类受到抑制,ATP生成减少,脑组织能量不足。 2. 心血管系统机能障碍: (1)心律失常:严重的代谢性酸中毒客导致致死性的室性心律失 常,与血钾升高密切相关。重度高血钾导致严重的传导阻滞和室颤。 (2)心肌收缩力明显降低,①H+增多竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙 蛋白结合,从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联,降低心肌收缩性;②H+ 影响Ca2+内流;③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ (3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 , 血管扩张、血压下降。 尤其是毛细血管前括约肌扩张最为明显。致使回心血量减少。所以休 克时,要先纠正酸中毒,才能改善血流动力学障碍。 3、骨骼系统改变:慢性代酸时骨骼钙盐分解以缓冲酸.,在小儿可引 起纤维性骨炎和肾性佝偻病,在成人可导致骨软化症。 Ca3(PO4)2+ H+→ Ca2++H 2PO4 (五)防治原则 1、防治原发病 2、纠正水、电解质紊乱:纠正酸中毒后可出现低血钾、游离钙增多 (手足抽搐) 3、补碱:一般轻度代谢性酸中毒HCO3-16mmol/L时,可以少补,或 者不补。 二、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis ) 血浆〔H2CO3〕原发性增高,引起PH值下降。 (一)原因和发生机制 1、CO2排出障碍 (1)呼吸道阻塞:喉头痉挛和水肿等常造成急性呼吸性酸中毒;而 COPD,支气管哮喘等则造成慢性呼吸性酸中毒。 (2)呼吸肌麻痹 (3)呼吸中枢抑制 (4)胸廓病变 (5)肺部疾患:心源性急性肺水肿、重度肺气肿等。 2、CO2吸入过多:较为少见 (二)机体代偿 因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍,呼吸系统往往不能发挥代偿 作用。NaHCO3/ H2CO3缓冲对不起作用,体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3 进行缓冲,作用很弱。 1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲--是急性呼吸性酸中毒主要 代偿方式,血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。 (1)血浆碳酸升高 H2CO3→HCO3-+ H+进入细胞内,被细胞内蛋白质缓冲,HCO3-留在细 胞外。 (2)CO2迅速弥散入红细胞:CO2+H2O---H2CO3→HCO3-+ H+,H+主要 被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲,HCO3-则与血浆中的Cl-交换,结果 血浆HCO3-略增加。维持HCO3-/ H2CO3比例。 但是急性呼酸时,通过以上方式提高血浆HCO3-效果极微。所以,急 性呼酸时,pH往往低于正常值,呈失代偿状态。 2.肾脏代偿---是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。 慢性呼酸指24h以上的CO2潴留,这时肾脏的代偿已经启动,而 且潜力很大,通过排H+,重吸收〔HCO3-〕的能力增强,使NaHCO3/ H2CO3 的比值维持20:1,PH在正常范围。 呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下: PaCO2增高,pH降低。通过肾脏代偿后,代谢性指标继发性升高,AB、 SB、BB、ABSB,BE正值增大。 (三)对机体的影响: 比代谢性酸中毒更严重,除了[H+]?以外,还有PaCO2 ?引起的障碍。 1、对中枢神经系统的影响:典型表现为肺性脑病。 (1)CO2对中枢神经系统的影响:严重失代偿可出现“CO2”麻醉,肺 性脑病。 CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内,而HCO3-水溶性,极为缓慢 的通过血脑屏障,所以,脑脊液中的pH值下降的比一般细胞外液更 为显著,这也就说明了为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒 时较代谢性酸中毒时更为显著。 (2)CO2使脑血管扩张:常引起持续性的头痛,尤以夜间和晨起时为 甚。

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