病理生理学之肾脏的代偿.docVIP

4．肾脏的代偿 酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表 现为肾小管泌H＋、NH3增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3； 但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代偿作用。代偿是保持酸碱 内稳的重要机理。因此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身可引起 原发性酸碱失衡外，还影响到代偿调节，这在分析酸碱失衡时务必注 意。 汉－哈二氏方程式重述上述观点： 考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需一定时间，代偿是有限度的。 如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒10分钟后呼吸增强，30分 钟后即达代偿，12～24小时达代偿高峰，代偿最大极限是 PaCO2降到 10mmHg（1.33kpa）。 代谢性酸中毒的血气分析参数如下： 由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值增大，pH下降， 通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB。 （四）对机体的影响 1．中枢神经系统机能障碍 表现：意识障碍，乏力、知觉迟钝等。 机制：酸中毒时抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成↑；生物氧化 酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。 2. 心血管系统机能障碍: （1）心律失常：严重的代谢性酸中毒客导致致死性的室性心律失 常，与血钾升高密切相关。重度高血钾导致严重的传导阻滞和室颤。 （2）心肌收缩力明显降低，①H+增多竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙 蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性；②H+ 影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 , 血管扩张、血压下降。 尤其是毛细血管前括约肌扩张最为明显。致使回心血量减少。所以休 克时，要先纠正酸中毒，才能改善血流动力学障碍。 3、骨骼系统改变：慢性代酸时骨骼钙盐分解以缓冲酸.，在小儿可引 起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人可导致骨软化症。 Ca3(PO4)2+ H＋→ Ca2+＋H 2PO4 (五)防治原则 1、防治原发病 2、纠正水、电解质紊乱：纠正酸中毒后可出现低血钾、游离钙增多 （手足抽搐） 3、补碱：一般轻度代谢性酸中毒HCO3-16mmol/L时，可以少补，或 者不补。 二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis ) 血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起PH值下降。 （一）原因和发生机制 1、CO2排出障碍 （1）呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿等常造成急性呼吸性酸中毒；而 COPD，支气管哮喘等则造成慢性呼吸性酸中毒。 （2）呼吸肌麻痹 （3）呼吸中枢抑制 （4）胸廓病变 （5）肺部疾患：心源性急性肺水肿、重度肺气肿等。 2、CO2吸入过多：较为少见 （二）机体代偿 因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系统往往不能发挥代偿 作用。NaHCO3/ H2CO3缓冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3 进行缓冲，作用很弱。 1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲--是急性呼吸性酸中毒主要 代偿方式，血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。 （1）血浆碳酸升高 H2CO3→HCO3－＋ H＋进入细胞内，被细胞内蛋白质缓冲，HCO3－留在细 胞外。 （2）CO2迅速弥散入红细胞：CO2+H2O---H2CO3→HCO3－＋ H＋，H+主要 被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，HCO3－则与血浆中的Cl-交换，结果 血浆HCO3－略增加。维持HCO3-/ H2CO3比例。 但是急性呼酸时，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。所以，急 性呼酸时，pH往往低于正常值，呈失代偿状态。 2．肾脏代偿---是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。 慢性呼酸指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而 且潜力很大，通过排H+，重吸收〔HCO3－〕的能力增强，使NaHCO3/ H2CO3 的比值维持20：1，PH在正常范围。 呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下： PaCO2增高，pH降低。通过肾脏代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、 SB、BB、ABSB，BE正值增大。 （三）对机体的影响： 比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]?以外，还有PaCO2 ?引起的障碍。 1、对中枢神经系统的影响：典型表现为肺性脑病。 （1）CO2对中枢神经系统的影响：严重失代偿可出现“CO2”麻醉，肺 性脑病。 CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内，而HCO3-水溶性，极为缓慢 的通过血脑屏障，所以，脑脊液中的pH值下降的比一般细胞外液更 为显著，这也就说明了为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒 时较代谢性酸中毒时更为显著。 （2）CO2使脑血管扩张：常引起持续性的头痛，尤以夜间和晨起时为 甚。